A menudo, el dolor es el primer síntoma de las ripias. Entonces 2-3 cosechas de las lesiones rojas se convierten, que dan vuelta gradualmente en las ampollas pequeñas llenadas del líquido serous. Con las ripias, los síntomas de una sensación del unwellness ocurren a menudo.
Mientras las ampollas no han desecado, los pacientes del hertzio pueden transmitir el virus a otros. Esto podría conducir a la varicela en la gente (principalmente niños jóvenes) que no es todavía inmune para este virus.
Las ampollas de las ripias son inusuales en que aparecen solamente en un lado del cuerpo. Eso es porque el virus de la varicela puede seguir siendo inactivo por décadas, y hace tan dentro de la columna espinal o de una fibra del nervio. Si reactiva como ripias, afecta solamente una sola fibra del nervio, o el ganglio, que puede irradiar a solamente un lado del cuerpo. Las ampollas por lo tanto afectan solamente a una área del cuerpo y no cruzan el midline. Son las más comunes en el torso, pero pueden también aparecer en la cara (donde están potencialmente peligrosas a la visión) u otras partes del cuerpo.
La diagnosis es visual - muy poco otro zoster mímico del herpes de las enfermedades. En caso de que de la duda, el líquido de una ampolla se pueda analizar en un laboratorio médico.
El agente causativo para el zoster del herpes es el virus del zoster de la varicela (VZV). Infectan a la mayoría de la gente con este virus como niño, pues causa varicela. El cuerpo elimina el virus del sistema, pero sigue siendo inactivo en el ganglia adyacente a la médula espinal o al semilunare del ganglio (ganglio Gasseri) en la base craneal.
Generalmente, el sistema inmune suprime la reactivación del virus. En los ancianos, que inmunorespuesta tiende generalmente para deteriorar, tan bien como en esos pacientes que se esté suprimiendo sistema inmune, este proceso falla. (algunos investigadores especulan que la quemadura y otra, las tensiones sin relación que pueden afectar el sistema inmune pueden también conducir a la reactivación viral.) El virus comienza a replegar en las células del nervio, y los virus nuevamente formados son caried abajo de los axons al área de la piel servida por ese ganglio (un dermatome). Aquí, el virus causa la inflamación local en la piel, con la formación de ampollas.
El dolor característico de zoster del herpes se piensa para ser debido a la irritación de las fibras sensoriales del nervio en las cuales el virus se reproduce.
Aciclovir (una droga antivirus) inhibe la réplica de la DNA viral, y se utiliza como profilaxis (e.g. en pacientes con los SIDA) y como terapia para el zoster del herpes. Otros antivirus son valaciclovir y famciclovir. Los esteroides se dan a menudo en casos severos.
La neuralgia postherpetic de la complicación a largo plazo puede causar el dolor persistente que dura por años. La gerencia del dolor es tan difíciles que las analgesias convencionales pueden ser ineficaces. Los agentes alternativos se utilizan a menudo, incluyendo los antidepresivos tricíclicos, los anticonvulsivos, y/o los agentes tópicos.
La erupción y el dolor se desploman generalmente en el plazo de 3 a 5 semanas. Los efectos a veces serios incluyendo la parálisis facial parcial (generalmente temporal), el daño del oído, o la encefalitis pueden ocurrir. Las ripias en la mitad superior de la cara (el primer rama del nervio del trigeminal) pueden dar lugar a daño de ojo y requerir el gravamen oftalmológico urgente.
Puesto que las ripias son una reactivación de un virus contraído previously-often las décadas que temprano- no puede ser inducido por la exposición a otra persona con las ripias o la varicela. Sin embargo, ésos con las ampollas activas pueden separar varicela a otras que nunca han tenido esa condición o que no se han vacunado contra ella.
]]>El sarampión se separa con la respiración (contacto con los líquidos de la nariz y de la boca de una persona infectada, directamente o a través de la transmisión del aerosol), y es altamente contagioso - el 90% de gente sin la inmunidad que comparte una casa con una persona infectada la cogerán. Las precauciones aerotransportadas se deben tomar para todos los casos sospechados del sarampión.
El período de la incubación dura generalmente por 10-12 días (durante cuál allí no es ningún síntoma).
La gente infectada sigue siendo contagiosa del aspecto de los primeros síntomas hasta 3-5 días después de que aparece la erupción.
Los síntomas clásicos del sarampión incluyen una fiebre para por lo menos la duración de 3 días, y las tres c - tosa, coryza (nariz que moquea) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar hasta 40 grados de centígrado (105 Fahrenheit). Los puntos de Koplik vistos dentro de la boca son pathognomic (de diagnóstico) para el sarampión pero no se ven a menudo, uniforme en casos verdaderos del sarampión porque son transitorios y pueden desaparecer dentro de un día de presentarse.
La erupción en el sarampión clásico se describe como erupción generalizada, maculopapular, erythematous que comience varios días después de que la fiebre comience. Comienza en la cabeza antes de separarse para cubrir a la mayoría del cuerpo. La erupción del sarampión también clásico "se mancha" cambiando color al marrón oscuro de rojo antes de desaparecer más adelante. La erupción puede ser itchy.
Una historia detallada se debe tomar incluyendo el curso de la enfermedad hasta ahora, de la historia de la vacunación, de la historia del contacto y de la historia del recorrido.
La diagnosis clínica del sarampión requiere una historia de la fiebre por lo menos de 3 días junto con por lo menos uno del cs tres arriba. La observación de los puntos de Koplik es también diagnóstico del sarampión.
Alternativomente, la diagnosis del laboratorio del sarampión se puede hacer con la confirmación de los anticuerpos positivos de IgM del sarampión o el aislamiento del virus del sarampión de especímenes respiratorios.
El contacto positivo con otros pacientes conocidos para tener sarampión agrega evidencia epidemiológica fuerte a la diagnosis.
No hay tratamiento específico para el sarampión sencillo. Los pacientes con el sarampión sencillo se recuperarán con resto y el tratamiento de apoyo.
Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, extendiéndose diarrea relativamente común y de menos seria, a la pulmonía y a la encefalitis. Las complicaciones son generalmente más severas entre los infantes y los adultos que cogen el virus.
La tarifa de fatalidad del sarampión para la gente de otra manera sana en países desarrollados es baja: aproximadamente 1 muerte por mil casos. En naciones subdesarrolladas con altos índices de la desnutrición y del healthcare pobre, los índices de fatalidad de 10 por ciento son comunes. En immunocompromised a pacientes, la tarifa de fatalidad es aproximadamente 30 por ciento.
En países desarrollados, inmunizan a la mayoría de los niños contra el sarampión pronto después del nacimiento como parte de una vacuna de tres partes de MMR (sarampión, paperas, y sarampión). Las tarifas de la vacunación han sido arriba bastante hacer el sarampión relativamente infrecuente. Incluso un solo caso en un dormitorio o un ajuste similar de la universidad se resuelve a menudo con un programa local de la vacunación, en caso de que cualquiera de la gente expuesta no sea ya inmune. En países en vías de desarrollo, el sarampión sigue siendo común.
El susto reciente de la salud en el Reino Unido que proponía un acoplamiento entre el vacine combinado de MMR (niños vacinating de paperas, del sarampión y del sarampión) y el autism ha incitado un researgence en el renombre del "partido del sarampión", donde los padres infectan deliberadamente a niño con el sarampión para acumular la inmunidad del niño sin requerir una inyección. Este practique las actitudes muchos riesgos de salud al niño, y ha sido desalentado por el departamento del Reino Unido de la salud.
El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque, mientras que el índice de complicaciones no es alto, la enfermedad sí mismo es tan infecciosa que el número escarpado de la gente que sufriría complicaciones en un brote entre la gente no-inmune abrumaría rápidamente recursos disponibles del hospital. Si bajan las tarifas de la vacunación, el número de personas no-inmunes en la comunidad se levanta y el riesgo de un brote de sarampión por lo tanto se levanta.
Según la Organización Mundial de la Salud, el sarampión es la causa principal de la mortalidad preventable vaccínea de la niñez - hay 30 millones de casos y 875.000 muertes causados por el sarampión cada año.
]]>Los síntomas del pox del pollo son raramente fatales: si causa muerte, es generalmente de la pulmonía de la varicela, que ocurre más con frecuencia en mujeres embarazadas. En los E.E.U.U., los 55% de muertes del pox del pollo estaban en la categoría de edad over-20. El pox del pollo tiene un período de la incubación de dos semanas y es altamente contagioso por la transmisión del aire dos días antes de que aparecen los síntomas. Por lo tanto extensiones de la varicela rápidamente a través de escuelas y de otros lugares del contacto cercano. Una vez que infectaran alguien con la enfermedad, desarrollan una inmunidad y no pueden generalmente conseguirla otra vez. Pues la enfermedad es más severa si es contraída por un adulto, padres se ha sabido para asegurarse de que sus niños se infectaron antes de edad adulta. La aspirina no se debe utilizar durante una infección de la varicela porque puede aumentar la incidencia de una condición potencialmente mortal llamada el síndrome de Reye.
Los doctores aconsejan que las mujeres embarazadas que vienen en contacto con varicela entren en contacto con a su doctor inmediatamente mientras que el virus puede causar los problemas serios para el feto.
Más adelante en vida, el virus restante en los nervios puede convertirse en la enfermedad dolorosa, ripias, particularmente en la gente con los sistemas inmunes comprometidos, tales como los ancianos, y quizás incluso quemadura. Una vacuna de la varicela está disponible ahora, y ahora se requiere en algunos países para que los niños sean admitidos en escuela primaria. Además, las medicaciones eficaces (e.g., acyclovir) están disponibles para tratar pox del pollo en sano e immunocompromised a personas.
Una historia del libro de la medicina demanda que Giovanni Filippo (1510 - 1580) de Palermo dio la primera descripción de la varicela (pox del pollo). Posteriormente en el 1600s, un médico inglés nombró a Richard Morton describió lo que él pensó era una forma suave de viruela como "pox del pollo." Más adelante, en 1767, un médico nombrado Guillermo Heberden, también de Inglaterra, era el primer médico para demostrar claramente que el pox del pollo era diferente de viruela. Sin embargo, se cree que el pox conocido del pollo fue utilizado comúnmente en siglos anteriores antes de que los doctores supieran lo que veían.
Hay muchas explicaciones ofrecidas para el origen del "pox conocido del pollo", de la idea que las motas que aparecido mirado como si la piel fue escogida por los pollos a eso la enfermedad fue nombrado después de garbanzos, de una semejanza supuesta de la semilla a las lesiones. La explicación más simple es probablemente ésa ofrecida por Samuel Johnson, de que que la enfermedad era "ningún peligro muy grande" así una versión del "pollo" del pox. Y como medios de "pox" también maldiga, en las épocas medievales para muchos países (China, Europa norteña y meridional, Suráfrica, Irlanda) que fue creído para ser una plaga traída encendido maldecir a niños por el uso de la magia negra. Durante estas épocas medievales tempranas el descubrimiento de la harina de avena que ayudaba a ayudar a los dolores también fue descubierto. El pox del pollo afecta a cabritos sobre todo bajo edad de 15 pero en algunos casos han conocido a los adultos para conseguirlos.
]]>El virus de la viruela ataca preferencial las células de la piel y por días 14-15, infección de la viruela llega a ser obvio. El ataque contra las células de la piel causa las espinillas características asociadas a la enfermedad. Las espinillas tienden para entrar en erupción primero en la boca, entonces los brazos y las manos, y más adelante el resto del cuerpo. En ese punto las espinillas, llamadas los macules, deben todavía ser bastante pequeñas. Ésta es la etapa en la cual la víctima es la más contagiosa.
Por días 15-16 la condición se empeora y las espinillas crecen en pápulas. Éstos entonces llenan para arriba del pus, dándoles vuelta en pustules. Después del aspecto de los pustules, el curso de la enfermedad puede tomar dos cursos sumamente diversos. En la ruta A -- si la víctima va a sobrevivir el brote -- el pustule desinflará en tiempo (la duración es variable), y comenzará a secarse para arriba, generalmente comenzando el el día 28. Los pustules se secarán eventual y comenzarán totalmente a formar escamas apagado. Todos los pustules forman escamas una vez apagado, el paciente se consideran curado. Si el paciente va a morir, encaminar B, un sistema enteramente diverso de síntomas comienza a convertirse. Primero, el sangrar ocurrirá debajo de la piel, haciendo que la piel parece socarrada y negra (esto se conoce como pox negro). Pronto luego, el sangrar comienza en los órganos. La muerte puede ocurrir de la sangría, o de la pérdida de líquido. La entrada de otros organismos infecciosos, desde la piel y el intestino son no más largos una barrera, pueden también conducir a la falta del multi-o'rgano.
La transmisión está al lado de las gotitas, y la infección en la enfermedad natural estará vía los pulmones. El período de la incubación a la enfermedad obvia es alrededor 12 días. En la fase inicial del crecimiento el virus se parece moverse desde la célula a la célula, pero alrededor del 12mo día, el lysis de muchas células infectadas ocurre y el virus será encontrado en la circulación sanguínea en números grandes. Los síntomas iniciales o prodromal son esencialmente similares a otras enfermedades virales tales como gripe y el frío común - fiebres, dolor y dolores de estómago etc del músculo. La zona digestiva está comúnmente implicada, conduciendo a vomitar. La mayoría de los casos prostrated.
]]>Los primeros síntomas aparecen generalmente en la noche. Los síntomas se extienden de quemarse, zumbando entumecimiento en los dedos (especialmente el pulgar y el índice y los dedos medios) a la dificultad que agarra, haciendo un puño, o cayendo cosas.
Algunos casos del síndrome de túnel carpal son debido al trauma acumulativo trabajar-relacionado de la muñeca. Es causada comúnmente por la tensión puesta en la mano, por ejemplo agarrando y mecanografiando, que se realizan generalmente repetidor en la ocupación de una persona.
Hay un número de causas del síndrome de túnel carpal. Pueden ser traumáticas, o no-trauma'ticas. causas Trauma-basadas:
las causas No-trauma'ticas, suceden generalmente durante tiempo, y no son accionadas por un cierto acontecimiento. Los ejemplos incluyen:
Las actividades comunes se han identificado que como el contribuir a la tensión repetidora indujo CTS incluyen:
A menudo la gente que sufre de CTS puede tener factores que contribuyen múltiples que sean agravados por actividades vigorosas de la mano y trauma repetidor de la tensión a la mano.
La atención apropiada a las consideraciones ergonómicas puede reducir o eliminar estas clases de lesiones.
La muestra de Tinel es una manera de detectar los nervios irritados. Es realizada ligeramente golpeando (el percussing) sobre el nervio para sacar una sensación de zumbar o de "pernos y de agujas" en la distribución del nervio. En una persona con el síndrome de túnel carpal donde el nervio mediano se comprime en la muñeca, la muestra de Tinel es a menudo "positivo" y causa zumbar en el pulgar, el índice, y los dedos medios. La muestra de Tinel se refiere a veces como "zumbar distal en la percusión" o el DTP.
La maniobra de Phalen es otra prueba para el síndrome de túnel carpal. Piden el paciente guardar su muñeca en la extremidad de la flexión por 30 segundos. La puntería es comprimir el túnel carpal y sacar así los síntomas característicos del síndrome de túnel carpal. Si el paciente experimenta una sensación el quemarse, el zumbar o entumecido sobre los dedos del pulgar, del índice, del centro y del anillo, entonces la prueba es positiva. La maniobra de Phalen es más sensible que la muestra de Tinel.
En general, si una acción o un movimiento específica (tal como mecanografiar en un teclado, o agarrar un martillo) está causando dolor, después simplemente evitar esta acción pueden estar bastantes para aliviar síntomas. Desafortunadamente, esto no trabaja siempre y el trabajo de una persona puede imposibilitar simplemente el parar.
El síndrome de túnel de carpiano es tratado inmovilizando la muñeca en una tablilla para reducir al mínimo o para prevenir la presión en los nervios (el uso de las tablillas para cualquier cosa con excepción de un rato corto es considerado por muchos ser no productivo).
Si eso falla, dan los pacientes a veces las drogas o las inyecciones antiinflamatorias de la cortisona en la muñeca para reducir la hinchazón.
El síndrome de túnel de carpiano se puede también tratar de modo no quirúrgico con el uso de las técnicas activas del lanzamiento también conocidas como terapia suave del tejido fino. El propósito de las técnicas activas del lanzamiento es reducir las adherencias del tejido fino de la cicatriz, aumentar elasticidad del músculo, y aumentar fuerza. También, las nuevas brechas en terapia suave del tejido fino han sido desarrolladas en años recientes por los médicos para reducir la compresión del nervio mediano en el túnel carpal permitiendo que las víctimas ganen control sobre sus síntomas y que eviten cirugía. Los médicos y los abastecedores del seguro médico recomiendan el agotar de todas las opciones conservadoras del tratamiento antes de recurrir a la cirugía.
Hay también un procedimiento quirúrgico en el cual los doctores pueden abrir la muñeca y cortar el ligamento (el retinaculum del flexor) en el fondo de la muñeca para relevar la presión. Sin embargo, solamente un porcentaje pequeño de pacientes requiere cirugía. La cirugía sí mismo es muy breve, y solamente un anestésico local es necesario. La recuperación completa sin embargo, puede tomar hasta tres meses. Esta cirugía se puede también hacer endoscopically.
Aproximadamente 1 por ciento de individuos con síndrome de túnel carpal desarrolla lesión permanente. La mayoría se recupera totalmente y puede evitar reinjury cambiando la manera que él hace los movimientos repetidores, la frecuencia con las cuales hacen los movimientos, y la cantidad de tiempo se reclinan entre los períodos en que realizan los movimientos.
El nervio mediano funciona a través del túnel carpal, de un canal en la muñeca que es rodeada por el hueso en tres lados, y de una envoltura fibrosa (el retinaculum del flexor) en el otro. Así como el nervio, muchos de los tendones de la mano pasan a través de este canal. El nervio mediano se puede comprimir por la hinchazón del contenido del canal, o por la presión directa de la pieza de un hueso quebrado o dislocado.
]]>Los primeros tiempos de los síntomas cervicales del cáncer pueden ser totalmente asintomáticos (Canavan y Doshi, 2000). La sangría vaginal, la sangría del contacto o (raramente) una masa vaginal pueden indicar la presencia del malignancy. En enfermedad avanzada, la metástasis puede estar presente en el abdomen, pulmones o a otra parte.
La posibilidad para identificar cambios premalignant en un borrón de transferencia cervical ha hecho defender la causa principal para la remisión de mujeres con neoplasia cervical posible. En muchos países, aconsejan las mujeres tener un borrón de transferencia regular del Pap a comprobar para saber si hay cambios premalignant. Las recomendaciones para cómo un borrón de transferencia del Pap debe ser hecho a menudo varían de una vez al año una vez a cada cinco años. Si el cáncer cervical se detecta temprano, puede ser tratado sin deteriorar fertilidad. Los borrones de transferencia constantemente anormales pueden ser una razón de la diagnosis adicional a pesar de la ausencia completa de síntomas.
La diagnosis es hecha haciendo una biopsia de la cerviz, que implica a menudo colposcopy, o una inspección visual magnificada de la cerviz ayudada usando una solución del ácido acético para producir cambios del color en áreas precancerosas o cancerosas. Un borrón de transferencia del Pap es escaso para la diagnosis. Muchos investigadores recomiendan que puesto que más los de 99% de cánceres cervicales invasores por todo el mundo contienen papillomavirus humano, la prueba de HPV se debe realizar junto con la investigación cervical rutinaria (Walboomers et el al, 1999).
Otros procedimientos de diagnóstico son el procedimiento eléctrico de la supresión del lazo (LEEP) y el conisation, en los cuales la guarnición interna de la cerviz se quita para ser examinada patológico. Se realizan éstos si la biopsia confirma displasia severa.
El cáncer cervical es efectuado por el sistema del estacionamiento de FIGO, que se basa en la examinación clínica, más bien que resultados quirúrgicos. Permite que solamente las pruebas de diagnóstico siguientes sean utilizadas en la determinación de la etapa: palpación, inspección, curetaje, hysteroscopy colposcopy, endocervical, cistoscopia, urografía proctoscopy, intravenosa, y examinación de la radiografía de los pulmones y el esqueleto, y conization cervical.
El sistema del estacionamiento de TNM para el cáncer cervical es analagous a la etapa de FIGO.
Observe que la etapa de FIGO no incorpora la implicación del nodo de linfa en contraste al estacionamiento de TNM para la mayoría de los otros cánceres.
Para las cajas tratadas quirúrgico, la información obtenida del patólogo se puede utilizar en asignar una etapa patológica separada pero no es substituir la etapa clínica original.
Para los cambios dysplastic premalignant, el CIN (neoplasia intraepithelial cervical) que califica se utiliza.
La sociedad americana del cáncer proporciona la lista siguiente de los factores de riesgo para el cáncer cervical: infección humana del papillomavirus, el fumar, infección del VIH, infección del chlamydia, factores dietéticos, contraceptivos orales, embarazos múltiples, estado socioeconómico bajo, uso del diethylstilbestrol hormonal de la droga (DES) y antecedentes familiares del cáncer cervical.
La presencia de las tensiones 16, 18 y 31 del papillomavirus humano (HPV) es el factor de riesgo primero para el cáncer cervical, y Walboomers et el al. (1999) divulgó que la presencia de HPV es una condición necesaria para el desarrollo del cáncer cervical. Un acoplamiento del cáncer del virus con HPV se ha encontrado para accionar alteraciones en las células de la cerviz, conduciendo al desarrollo del cáncer. El gene E6 introducido por el virus inhibe p53 el gene, el interruptor celular central para el apoptosis (el proceso por el cual dañó matanza de las células ellos mismos). La tarifa de la mitosis acelera, y la célula acumula más daño de la DNA que las marcas él capaz de invadir otros tejidos finos.
Las verrugas genitales son causadas por diversos tipos de HPV, y no relacionadas con el cáncer cervical.
El paradigma médicamente aceptado es que HPV se puede considerar una enfermedad sexual transmitida y que el uso de condones podría prevenir la transmisión. Se piensa para crecer preferencial en el epitelio del pene del bálano, y el lavado y la limpieza escrupulosos de esta área pueden ser preventivos. La posición respecto a la circuncisión es polémica: algunos investigadores discuten que la circuncisión neonatal rutinaria sea una manera aceptable de prevenir las varias enfermedades (que incluyen carcinoma cervical); otros mantienen que las ventajas no compensan los riesgos.
El cáncer de Microinvasive (etapa IA) es tratado generalmente por la histerectomia (retiro del útero entero incluyendo la pieza de la vagina). Para la etapa IA2, los nodos de linfa se quitan también. Un alternativa para los pacientes que desean mantener fertilidad es un procedimiento quirúrgico local tal como una biopsia de LEEP o del cono.
Los primeros tiempos (IB1 e IIA menos los de 4cm) se pueden tratar con histerectomia radical con el retiro de los nodos de linfa o de la radioterapia. La radioterapia se da como radioterapia externa de la viga a la pelvis y brachytherapy (radiación interna). Para los pacientes tratados con cirugía con quienes tenga características del alto riesgo encontradas en la examinación patológica, radioterapia o sin quimioterapia se da para reducir el riesgo de la recaída.
Tumores más grandes del primero tiempo (IB2 e IIA más los de 4cm) se pueden tratar con radioterapia y quimioterapia, la histerectomia (que entonces requiere generalmente radioterapia ayudante), o quimioterapia cisplatin-basada del cisplatin seguida por histerectomia.
Los tumores avanzados de la etapa (IIB-IVA) se tratan con radioterapia y quimioterapia cisplatin-basada.
Por todo el mundo, el cáncer cervical es el segundo cáncer común en mujeres (después de cáncer de pecho) y es el tercer asesino principal (detrás de cáncer del pecho y de pulmón). Afecta cerca de 16 por 100.000 mujeres por año y causa muerte en cerca de 9 por 100.000 por año.
De los Estados Unidos, sin embargo, el cáncer cervical es solamente el 8vo cáncer más común de mujeres. Diagnostican a cerca de 12.800 mujeres en los Estados Unidos con el cáncer cervical y cerca de 4.800 mueren cada año (Canavan y Doshi, 2000). Entre cánceres ginecológicos alinea detrás de cáncer endometrial y de cáncer ovárico. La figura de la incidencia y de la mortalidad para los ESTADOS UNIDOS es sobre mitad la del resto del mundo, una diferencia que se pueda atribuir en pieza al éxito de defender con el borrón de transferencia del Pap.
En Gran Bretaña la incidencia del cáncer cervical ha alcanzado proporciones alarmantes en que la mortalidad en Inglaterra y País de Gales en mujeres más joven de 35 años de rosa triple a partir de 1967 a 1987. En un estudio publicó en 2004 (Peto J et al) científicos de la escuela de Londres de la higiene y la medicina tropical encontró que tenido le no estado para la investigación cervical eficaz, una en 65 de todas las mujeres británicas llevadas puesto que 1950 habrían muerto del cáncer de la cerviz.
Un estudio publicó en 2002 (Castellsagué et al) divulga que la circuncisión masculina puede reducir el riesgo de la infección humana penile del papillomavirus (HPV) en el hombre, y consecuentemente el del cáncer cervical en su socio femenino. Los autores indican que "no tendría sentido de promover la circuncisión como manera de controlar el cáncer cervical en los Estados Unidos, en donde los borrones de transferencia del Pap los detectaron generalmente en una etapa tratable". En contraste con esta demanda, Menczer (2004) cotiza la investigación que la circuncisión masculina no contribuye probablemente a una incidencia más baja del cáncer cervical en poblaciones judías.
Los epidemiólogos que trabajaban en el vigésimo siglo temprano observaron eso:
1. El cáncer cervical era común en trabajadores femeninos del sexo.
2. Era raro en monjas, a excepción de los que habían sido sexual activos antes de entrar en el convento.
3. Era más común en las segundas esposas de los hombres que primeras esposas habían muerto de cáncer cervical.
4. Era raro en mujeres judías.
Esto condujo a la deducción que el cáncer cervical se podría causar por un agente sexual transmitido. La investigación inicial en los años 50 y los años 60 puso la culpa en smegma (e.g. Heins et el al 1958), pero no era hasta los años 70 que el papillomavirus humano (HPV) fue identificado. Se ha demostrado desde entonces que HPV está implicado adentro sobre el 90% de cánceres cervicales.
Una vacuna bivalente para prevenir la infección de HPV se ha desarrollado y se ha probado (Harper et el al 2004). Confiere inmunidad contra las dos (así, bivalente) tensiones 16 y 18 de HPV. Esta vacuna, cuando se autoriza y entra la producción, podría reducir substancialmente la incidencia de la infección de HPV, la incidencia del cáncer cervical, y la mortalidad (Lehtinen y Dillner 2002).
]]>]]> Síntomas de la enfermedad de Crohn
Los pacientes de Crohn sufren típicamente de diarrea crónica y de la digestión interrumpida, haciéndola difícil para las víctimas en la fase aguda de la enfermedad de comer y/o de digerir el alimento. La inflamación puede ser extremadamente dolorosa y debilitante. Otras complicaciones comunes de Crohn incluyen las fístulas del colon, de los hemorrhoids, de los problemas de la absorción del lípido, y de la anemia. La sangría se considera en casos del 20%, contra casos del 98% en colitis ulcerative.
El fumar aumenta el riesgo de la enfermedad de Crohn. Algunas mujeres encuentran que su enfermedad es exacerbada tomando a la píldora del control de la natalidad los contraceptivos orales, mientras que otros hallazgo que puede ayudar a guardar su llamarada sube en la bahía. Más investigación necesita ser hecha en el impacto de hormonas en Crohn.
Casi todos los médicos practicantes y muchos investigadores son poco dispuestos aceptar que el MAPA es una causa primaria de Crohn. Las docenas de estudios se han hecho en los cuales la evidencia de la infección del MAPA no se podría encontrar en muestras del tejido fino y de la sangre de los pacientes de Crohn. Sin embargo, se han realizado otros estudios que (con una metodología más rigurosa) demostrando que el MAPA fue encontrado en el hasta 90% de los pacientes del Crohn en el estudio. Los mycobacteria se saben para ser fastidiosos, que los medios ellos son extremadamente difíciles de crecer en cultura. Por lo tanto, a menos que se tomen las precauciones muy rigurosas, las culturas para los mycobacteria pueden subestimar la presencia de la bacteria.
Por esta razón, PCR es una técnica más prometedora que cultura. Los investigadores han identificado una secuencia de la inserción llamada IS900 que es único al organismo del MAPA, y se han realizado muchos estudios usando PCR para probar para la presencia del MAPA. Sin embargo, el problema con PCR es que detectará muertos o ("no viable") organismos cercano-muertos del MAPA, mide el tiempo tan a menudo de una combinación de PCR y la cultura cuidadosa es necesaria probar que el MAPA está presente.
Los investigadores usando PCR y la cultura cuidadosa han encontrado eso que las bacterias vivas del MAPA están presentes en números significativos de los pacientes de Crohn, y otra estudia con PCR y la cultura ha demostrado que eso las bacterias vivas del MAPA están presentes en porcentajes significativos de la leche pasterizada en los Estados Unidos, el Reino Unido, y la república checa.
El intestino demuestra la "manguera segmentaria" que espesa y demuestra a grueso completo la inflamación crónica, granulomas gigantes de la célula, y grietas con la inflamación aguda. La formación de la fístula es absolutamente común en Crohn. La obstrucción del intestino es una complicación sabida que puede requerir la resección quirúrgica. Los aproximadamente 50% de casos quirúrgicos requieren cirugía adicional en el plazo de cinco años porque la enfermedad tiende para reaparecer en el sitio en donde el intestino fue contestado, y algunos pacientes desarrollan eventual el síndrome corto del intestino que las marcas él extremadamente difícil de digerir el alimento. Por esta razón, la cirugía es considerada por muchos doctores solamente como recurso pasado en el tratamiento de Crohn.
Algunos pacientes pueden ser tratados con las drogas existentes absolutamente con eficacia y pueden entrar la remisión a largo plazo, suficiente permitir que la víctima conduzca una vida normal. Los pacientes están en un riesgo algo más grande de los cánceres de colon, y deben tener colonoscopies regulares a comprobar para saber si hay crecimientos precancerosos y para supervisar el éxito del tratamiento. No se parece tener como grande un riesgo del malignancy comparado al colitis ulcerative.
Los esteroides son a menudo necesarios en etapas iniciales y durante llamaradas, aunque la terapia esteroide a largo plazo se desalienta debido a sus efectos secundarios bien conocidos.
Un grupo establecido de drogas, especialmente útil en enfermedad suave-a-moderada, es salicylates - derivados 5-ASA - los compuestos ácidos 5-aminosalicylic tales como sulfasalazine, mesalamine (Pentasa®, Asacol®), olsalazine, y balsalazide. Las drogas inmunomoduladoras tales como azathioprine, 6-mercaptopurine y methotrexate se dan principalmente en casos moderado-a-severos. Los ensayos de la investigación se están conduciendo en el tratamiento con las drogas en la misma familia que el thalidomide. Infliximab (marca Remicade®) se da en pacientes con Crohn terapia-resistente o fistulating.
Se evita la cirugía (resección de las piezas del intestino), como ésta no cura la enfermedad - él puede repetirse en cualquier sitio en la zona digestiva. los 50% de los pacientes de todo el Crohn experimentan eventual unas o más resecciones para controlar enfermedad altamente activa. Lo más a menudo posible, esto está del ileum terminal.
Algunos pacientes encuentran algunos alimentos (tales como alimentos altos en fibra, productos lácteos, y azúcares) hacen sus síntomas peores, pero la enfermedad no se puede controlar simplemente con modificaciones de la dieta. Sin embargo, prestar la atención cercana a la dieta puede ayudar a reducir el número de las llamaradas para muchas víctimas.
La enfermedad de Crohn y el colitis ulcerative son enfermedades absolutamente distintas pero hay en la práctica a veces dificultades que distinguen entre ellos, especialmente en casos suaves - éstos generalmente se clasifican simplemente como "enfermedad inflamatoria crónica del intestino" o "colitis indeterminado".
La enfermedad de Crohn a menudo se diagnostica inicialmente como la pasta alimenticia, la gastroenteritis, el apéndice ( debido al lugar geométrico común del dolor en el cuadrante derecho más bajo del abdomen), y síndrome irritable del intestino.
La enfermedad de Crohn primero fue descrita por Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), y los casos subsecuentes fueron descritos por Juan Berg en 1898, y por el cirujano polaco Antoni Le?niowski en 1904. El médico escocés T. Kennedy Dalziel describió nueve casos en 1913. Burrill Bernard Crohn, un gastroenterologist americano, descrito catorce casos en 1932, caracterizando la enfermedad como "ileitis terminal: Una entidad clínica nueva "; la descripción fue cambiada a la "ileitis regional" en la publicación. Está en virtud de alphabetization más bien que de contribución que apareció el nombre de Crohn como primero es autor: porque esto estaba la primera vez la condición fue divulgada en ancho-leyo' el diario, y la enfermedad ha venido ser conocida como la enfermedad de Crohn por razones de la publicidad más bien que precedencia.
En Polonia la enfermedad se conoce como enfermedad de Le?niowski-Crohn. En Alemania la enfermedad se conoce como Morbus Crohn.
]]>La causa de La Colitis Ulcerante es desconocida, aunque se han sospechado los agentes contagiosos, y hay un componente genético a la susceptibilidad. La sobre-actividad del sistema inmune también se ha sospechado como causa. Hay mucha investigación que es conducida actualmente en esta área, y algunas teorías y medicaciones nuevas demuestran resultados prometedores. Mientras que una causa definitiva del colitis de Ulcerative se puede nunca descubrir (puesto que es altamente posible que es un resultado de una combinación de factores enviromental, genéticos, bacterianos y otros), un tratamiento eficaz o aún una curación puede no estar ausente muy lejano.
Una historia de muchos años de la diarrea sangrienta, sin la muestra de la infección, es constante con colitis ulcerative. Una diagnosis se alcanza generalmente con colonoscopy con la biopsia de lesiones patológicas. El colitis de Ulcerative afecta lo más a menudo posible el recto y el lado izquierdo distal de los dos puntos, pero puede ocurrir dondequiera en el intestino grande. La Cacerola-colitis es un verdadero inflamation de los dos puntos enteros, y es especialmente dura de tratar.
La gente con colitis ulcerative puede inicialmente tener diarrea sangrienta (la severidad de la cual sea variable a partir de tiempo al tiempo). Debido a la destrucción de los nervios en el intestino, el movimiento puede ser deteriorado, y el intestino puede dilatar. Esto puede, en algunos casos, da lugar a una enfermedad diarreica extrema - megacolon tóxico, no obstante la probabilidad del occurance es muy baja, y es reducida más a fondo por vigilancia rutinaria regular por colonoscopy. La mucosa inflamada puede desarrollar eventual un riesgo del malignancy, requiriendo biopsia cada pocos meses. El riesgo del malignancy es a veces tal que la resección del intestino está ofrecida. Muchas complicaciones secundarias son debido a la naturaleza de alguna medicación prescrita para el tratamiento de los síntomas, notablemente corticoesteroides y agentes immunosupresive, y el uso a largo plazo de estas drogas se debe evitar si en todo posible.
Sin embargo, en la mayoría de los casos ulcerative del colitis el pronóstico es relativamente bueno, pues la remisión se puede mantener a menudo a través de la medicación antiinflamatoria relativamente inofensiva y la mayoría de los pacientes pueden nunca requerir cualquier clase de cirugía para su condición. Mientras que la calidad de la vida se puede deteriorar a menudo por síntomas desagradables tales como dolor, vomitar y diarrea crónica, la enfermedad es muy raramente fatal en sus la propia, y la mayoría de los pacientes gozan de vidas sin síntoma normales mientras que en la remisión.
La cirugía se recomienda raramente, excepto en los casos donde el tratamiento de la droga ha probado totalmente ineficaz. Puesto que el colitis ulcerative afecta solamente los dos puntos, un retiro grande completo del intestino se puede considerar una curación. Sin embargo, esto deja a paciente con un ileostomy permanente, que puede causar otros problemas en sí mismo, para no mencionar el efecto psicologico adverso. La resolución más estético y functionaly que satisface puede ser una cirugía de la j-bolsa, donde una pieza del ileum terminal se utiliza para crear una "bolsa" que entonces esté conectada con el anus. Esto preserva el aspecto de la función normal del intestino, aunque los movimientos de intestino son algo más frecuentes.
No hay conexión probada entre los hábitos dietéticos y el inicio de la enfermedad. Aunque las opiniones se dividen algo en esta edición es seguro decir que ninguna dieta particular puede influenciar la longitud de la remisión o causar la inflamación si ninguna está presente. La recomendación generalmente para los pacientes es evitar simplemente los alimentos que les han causado malestar en el pasado, e intenta comer tan sano como sea posible. Esto no se aplica a los inicios agudos de la enfermedad cuando un paciente debe intentar y mantener una dieta con poca grasa y generaly suave para facilitar curativo más rápido y más fácil.
El colitis de Pseudomembranous es una infección de los dos puntos causados por el clostridium de la bacteria difficile. La enfermedad es caracterizada por la diarrea, la fiebre, y el dolor abdominal. Puede ser severa e incluso fatal.
En la mayoría de los casos el paciente había estado recientemente en los antibióticos. Los antibióticos disturban la flora bacteriana del intestino normal que guarda generalmente el control inferior difficile del clostridium de las bacterias. El clindamycin es el antibiótico asociado a este desorden clásico, pero cualquier antibiótico puede causar la condición. Los grupos adicionales en el riesgo creciente son diabéticos y los ancianos. La mitad de casos no se asocia a factores de riesgo.
La enfermedad ususally se trata con el metronidazole. El vancomycin oral es una droga alternativa. El metronidazole se ha asociado de vez en cuando al desarrollo del colitis pseudomembranous. En estos casos el metronidazole sigue siendo tratamiento eficaz, puesto que la causa del colitis no es el antibiótico, pero algo el cambio en flora bacteriana de un redondo anterior de antibióticos. Si los antibióticos no controlan la infección el paciente puede requerir una extirpación del intestino grueso (retiro de los dos puntos) para el tratamiento del colitis.
]]>En los Estados Unidos, el predominio de la enfermedad de Parkinson es 1 por 625 personas, aunque éste aumenta con edad, según lo indicado por el inicio malo de 55 años de la edad. Los síntomas comienzan generalmente en la extremidad superior, y son generalmente unilaterales (unilateral) o asimétricos en el inicio.
Los síntomas de la enfermedad (Parkinson) pueden variar entre pacientes, y pueden variar además grandemente en un cierto plazo en un solo paciente. Sin embargo, los síntomas cardinales son:
Los síntomas comienzan generalmente solamente a aparecer después de que el cerca de 80% de la dopamina en el cerebro se haya perdido. Datos más recientes basados en exploraciones del ANIMAL DOMÉSTICO sugieren que los síntomas pueden ocurrir cuando 50-60% de neuronas dopaminergic se pierde. El nivel de la dopamina continuará cayendo lentamente en un cierto plazo, con un empeoramiento acompañante de síntomas.
Es una enfermedad que incapacita, disturbando algunas funciones humanas importantes y en algunos casos dando por resultado una reducción substancial en la calidad de la vida. Como en muchas enfermedades neurológicas, las complicaciones psicologicas son a menudo extremadamente serias y requieren a los miembros y a parientes de la familia del paciente prestar la atención afilada a la fragilidad emocional que sigue generalmente la aparición de la enfermedad; de hecho, la depresión que resulta a menudo es considerada por muchos como uno de los aspectos peores de la enfermedad. En algunos casos las drogas se emplean, especialmente en la lucha contra la depresión (dado que la depresión Parkinson-relacionada es inducida principalmente por un complejo de factores producto-fi'sicos). También, algunos efectos secundarios comunes de la terapia pueden poner al paciente en una condición de la uno mismo-consideracio'n humilde. La ayuda externa se requiere para controlar la administración de la terapia prescrita: puesto que los pacientes son a menudo confusos o presionados, hay un riesgo de su incorrectamente poner el régimen en ejecucio'n terapéutico si está ido a sus propios dispositivos, conduciendo a los síntomas que no son adecuadamente controlados.
La enfermedad de Parkinson es muy extensa, con cerca de 150-200 casos por la población 100.000 en cualquier hora dada. El cerca de 2% de la población desarrolla la enfermedad una cierta hora durante vida. Los casos se divulgan en todas las edades, aunque es absolutamente raro en la gente más joven de 30 y la edad media en los cuales los síntomas comienzan es 58-60; el riesgo de desarrollarlo aumenta substancialmente con edad. Ocurre en todas las partes del mundo, pero aparece ser más común en la gente de la ascendencia europea que en los de la ascendencia africana. Los de la ascendencia asiática del este tienen un riesgo intermedio. Es más común en rural que afectan las áreas urbanas y a los hombres levemente más a menudo que las mujeres.
La causa de la enfermedad de Parkinson no se sabe. Los genetistas tienen puesto que 1997 encontraron nueve diversos defectos genéticos específicos, cada uno de los cuales causa la enfermedad en una o alguna familias con las incidencias extraordinario altas de la enfermedad, pero tales familias son raras. Mientras que un patrón fuerte de la herencia ocurre en solamente un porcentaje muy pequeño de casos, un individuo afectado es tres a cuatro veces más probablemente que un individuo inafectado de tener un pariente cercano con Parkinson.
Teniendo un padre con los aumentos de Parkinson su riesgo del curso de la vida de desarrollar el desorden triple, de la figura de la población en general de el 2% al cerca de 6%. Los genes se han identificado que incluyen SNCA (alfa-synuclein de la proteína), UCHL1 (hydrolase L1 del carboxy-terminal del ubiquitin de la proteína), PARK2 (parkin de la proteína), y PARK7 (proteína DJ-1). De hecho, los estudios recientes del acoplamiento excluyeron la mayoría de los defectos antedichos del gene de la consideración en la causalidad de la enfermedad (es decir non-familial) de Parkinson esporádico, que constituye más el de 95% de casos. Lo más recientemente posible, un gene nuevo fue identificado, ND5, la mutación en el cual se piensa para explicar a una mayoría extensa de cajas esporádicas del paladio (véase abajo).
Una teoría popular sostiene que la enfermedad pudo dar lugar a la mayoría de los casos de la combinación de una vulnerabilidad genético resuelta sutil a las toxinas ambientales junto con la exposición suave a esas toxinas. Las toxinas sospechadas lo más fuertemente posible actualmente son ciertos pesticidas y metales industriales. MPTP se utiliza mientras que un modelo para Parkinson mientras que puede inducir rápidamente síntomas parkinsonian en patients/animals de cualquier edad. Otros modelos toxina-basados emplean el paraquat (un herbicida) o el rotenone (un insecticida). Los estudios han encontrado un aumento suave en el paladio en las personas crónico expuestas a estos productos químicos agrícolas.
Casi todo el acto de las toxinas Paladio-que causaba en el complejo mitochondrial I de la cadena de la transferencia del electrón, y las cajas esporádicas del paladio se han encontrado para tener una pérdida parcial de actividad de este complejo de la enzima. Los estudios en cybrids encontraron esa DNA mitochondrial, más bien que la DNA nuclear es responsable de la disfunción. Lo más recientemente posible, las mutaciones microheteroplasmic en uno de los genes mitochondrial del complejo I, ND5, son encontradas para ser suficientes diagnosticar el paladio esporádico correctamente en 27 fuera de 28 casos. Mientras que los estudios adicionales son necesarios, las mutaciones microheteroplasmic mitochondrial pueden representar la causa verdadera de la mayoría extensa de cajas del paladio.
Las víctimas que por otras en la población divulga el menor de edad más allá de episodios del trauma principal también más comunmente. Mientras que es emocional o un trauma psicologico puede precipitar los síntomas iniciales o agravar síntomas existentes, ésta no es la causa real del desorden.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson resultan de la pérdida de células (dopaminergic) de dopamina-secrecio'n y de la pérdida subsecuente de melanin, secretada por las mismas células, en la región del compacta de las igualdades del nigra del substantia (literalmente "sustancia negra"). Estas neuronas proyectan al striatum y su pérdida conduce a la inhibición del camino directo del movimiento y de la activación del camino indirecto del movimiento. Puesto que el camino directo facilita el movimiento y el camino indirecto inhibe el movimiento, la pérdida de estas células conduce a un desorden hypokinetic del movimiento. La carencia de la dopamina da lugar a una inhibición excesiva del tálamo, conduciendo al hypokinesia.
Las células de cerebro produciendo otros productos químicos del cerebro tales como GABA, norepinephrine, serotonin y acetylcholine exhiben daño de menor importancia en la enfermedad de Parkinson, contabilidad para algo de la amplia gama de síntomas.
El mecanismo por el cual las células de cerebro en Parkinson son perdidas aparece centrarse en una acumulación anormal de la alfa-synuclein de la proteína en las células dañadas. Esta proteína forma las inclusiones citoplásmicas proteicas llamadas los cuerpos de Lewy. El mecanismo exacto por el que los agregados del daño de la alfa-synuclein las células no se sepan. Los agregados pueden ser simplemente una reacción normal por las células como parte de su esfuerzo de corregir un diferente, como-todavi'a el desconocido, insulto. Aparece que la agregación de la alfa-synuclein es realzada por la presencia de la dopamina y de los subproductos de la producción de la dopamina.
La diagnosis diferenciada para un paciente que presenta con los síntomas de Parkinsonian es:
Los temblores de Parkinson diferencian de temblores esenciales en que el últimos son temblores de la postura o de la acción, tienen temblores bilaterales el implicar de las manos, de la cabeza y de la voz, y son alcohol responsivo. En contraste, los temblores de Parkinson son temblores del resto, y comienzan generalmente unilateral.
SPECT con iodine-123 etiquetó 2-?-carboxymethoxy-3-?-(4-iodophenyl)tropane ([ 123I]?-CIT) o IBZM y el ANIMAL DOMÉSTICO con 18F-fluorodopa son modalidades de la proyección de imagen usadas para determinar la densidad del transportador de la dopamina y la integridad nigrostriatal del camino en el sistema nervioso central. Ni unos ni otros tienen cualquier lugar con todo en el workup de diagnóstico rutinario del paladio, aunque se utilizan en el ajuste de la investigación.
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson confía principalmente en substituir la dopamina por el levodopa (L-DOPA) o mímico su acción con los agonistas de la dopamina tales como pramipexole, ropinirole, pergolide o bromocriptine. Descubierto como tratamiento de un Parkinson por Arvid Carlsson, el levodopa es un precursor de la dopamina que es transfomed en la dopamina por el cerebro. Levodopa se suple casi siempre con el carbidopa, una droga que evite el levodopa sea metabolizado en la tripa, el hígado y otros tejidos finos, así permitiendo que más levodopa alcance el cerebro y teniendo en cuenta una dosificación reducida, así reduciendo algunos de los efectos secundarios. Los efectos secundarios más frecuentes de estas drogas dopaminergic son náusea, sleepiness, vértigos, movimientos writhing involuntarios y alucinaciones visuales. A menudo las épocas, el tratamiento del paciente del Parkinson con estas dos drogas puede dar lugar a ellas mucho "que se vuelven a la vida" en los ojos de su familia y doctores, al punto de ellos que aparecen no tener ninguna enfermedad en todos. Sin embargo, las drogas no son eficaces por siempre. Un punto se alcanza a veces donde las drogas trabajan solamente por algunas horas, o llega a ser totalmente ineficaz ("de períodos").
Como en muchas otras enfermedades, la terapia requiere un régimen de continuación de las medicinas, la dosificación de las cuales tiene que ser calculada específicamente para cada solo caso y pudo variar durante la evolución de la enfermedad. El tratamiento es complejo y consiste en generalmente una mezcla de las drogas (centradas básicamente en levodopa), algunas de las cuales compensan para los efectos secundarios de otros. El clorhidrato del amantadine, el anticholinergics y tolcapone o entacapone de los inhibidores de COMT se prescriben a veces. Tolcapone se debe utilizar con la precaución extrema debido a la posibilidad de falta del hígado. Sin embargo el entacapone no se ha demostrado para causar alteraciones significativas de la función hepática. Los alimentos ricos en proteínas pueden reducir el uptake del levodopa, porque el mismo sistema del uptake es utilizado por los ciertos aminoácidos y levodopa. Sin embargo, esto se puede ocupar generalmente por de tiempos de redistribución de la comida: en muchos casos es recomendable mover la consumición de proteínas hacia la tarde, así que tener síntomas el aparecer cuando el paciente tiene menos necesidad de la movilidad. Mientras que estas terapias son una buena tentativa en tratar los síntomas, no son una curación -- no atacan la causa subyacente de la enfermedad que es una pérdida de dopamina produciendo las neuronas.
El ejercicio y/o la terapia físicos regulares son beneficiosos al paciente y esenciales para mantener y mejorar movilidad, flexibilidad, el balance y una gama del movimiento, y para una resistencia mejor contra muchos de los síntomas secundarios y de los efectos secundarios.
Los interventions quirúrgicos se están investigando actualmente, y el estímulo profundo del cerebro es actualmente el el más popular y eficaz tal tratamiento. En el futuro, la implantación de las células genético dirigidas para producir la dopamina o las células de vástago que transforman en las células dopamina-que producen puede llegar a estar disponible.
Incluso éstos, sin embargo, no constituirán las curaciones porque no tratan la pérdida extensa de varios diversos tipos de células en el cerebro y no la igualan para las células dopamina-que producen, no reestablecen todas las conexiones originales con las células de cerebro vecinas. Una curación verdadera tendrá que detectar las muestras más tempranas del desorden antes de que causen síntomas importantes e intervendrá en el proceso que daña las células de cerebro en el primer lugar.
En la enfermedad primeros tiempos del Parkinson no afecta necesariamente integridad intelectual, aparte de los efectos emocionales de complicaciones psicologicas eventual, y en esos casos donde está mentis el paciente inmóviles de los compos (en el control de la situación), su papel en el tratamiento es fundamental. La cooperación del paciente se requiere para proveer de los médicos todos los detalles que pudieron ayudar en la fabricación de una diagnosis correcta y de una determinación consiguiente la mejor terapia apropiada. Inversamente, es crucial que los doctores expliquen el grado exacto del progreso de la enfermedad, y proporciona tanta información como sea posible sobre la terapia prescrita, cómo los síntomas y los efectos secundarios pueden ser reducidos. Trabajando junto de este modo, el paciente y el doctor pueden asegurar la calidad de la vida máxima para la víctima.
]]>Es posible que la materia alojarse en el apéndice, conduciendo a la infección bacteriana, que puede causar apéndice. Si la condición es untreated, el apéndice puede dar vuelta gangrenous y puede estallar eventual, conduciendo a la peritonitis, al septicemia y eventual a la muerte.
El dolor del apéndice comienza generalmente centralmente (periumbilical) antes de localizar a la fosa ilíaca derecha (el derecho más bajo del abdomen). Hay generalmente el anorexia asociado (pérdida de apetito). La fiebre está generalmente presente. La náusea, el vomitar y la diarrea pueden o pueden no ocurrir, pero hacen la diagnosis más probablemente.
Hay típicamente dolor y dulzura en la fosa ilíaca derecha. La dulzura del rebote puede ser presente que sugiere que hay un cierto elemento de la irritación peritoneal. Si el abdomen se guarda, debe haber una suspicacia fuerte de la peritonitis que requiere la intervención quirúrgica urgente.
La diagnosis se basa en la historia y la examinación física movidas hacia atrás por los análisis de sangre y otros procedimientos de diagnóstico.
El encontrar físico clásico en apéndice es dolor difuso en la región umbilical que puede localizarse en el punto de McBurney si inflammed el apéndice viene en contacto con el peritoneo parietal. Este punto está situado en la cara derecha una mitad de la distancia entre la espina dorsal ilíaca superior anterior y el ombligo, o aproximadamente una anchura de la mano.
Otros métodos incluyen un examen rectal digital, donde un dedo se inserta en el recto - si hay dulzura a la derecha echada a un lado (donde del apéndice las mentiras normalmente), la hace más probablemente que el paciente tiene apéndice.
Otras muestras usadas en la diagnosis del apéndice son la muestra del psoas (común en apéndice retrocecal), la muestra del obturator (internus), muestra de Blomberg y muestra de Rovsing.
El sonography de Ultrasonography y de Doppler también proporciona medios útiles de detectar apéndice, pero en una minoría no neglectable de los casos (el 15% aproximadamente), especialmente ésos en un estadio temprano sin la acumulación flúida, un ultrasonography de la región ilíaca de la fosa no revelan desafío de las anormalidades del actual apéndice. Todavía, la proyección de imagen sonographic puede distinguir a menudo entre el apéndice y otra enfermedad con síntomas muy similares, a saber la inflamación de los nodos de linfa cerca del apéndice. En situaciones donde está fácilmente y fácilmente disponible una exploración de CT, es la prueba preferida de la opción. Una exploración correctamente realizada de CT tiene un índice de la detección (sensibilidad) de sobre el 95%. Qué se busca en la exploración de CT es la carencia del tinte contrast(oral) en el apéndice así como muestras de la ampliación appendiceal, generalmente > 6m m en la sección transversal; puede también haber evidencia de la inflamación en la "encalladura gorda supuesta". Los ultrasonidos son especialmente útiles de determinar para las causas ginecológicas del dolor abdominal del cuadrante más bajo derecho en mujeres pues la exploración de CT no es la modalidad de la proyección de imagen de la opción en esta circunstancia.
El apéndice se puede tratar por el retiro del apéndice con un procedimiento quirúrgico llamado un appendicectomy (también conocido como appendectomy). Los antibióticos se dan a menudo intravenoso a las bacterias restantes de la matanza de la ayuda y reducen así la inflamación.
La mayoría de los pacientes del apéndice se recuperan fácilmente con el tratamiento, pero las complicaciones pueden ocurrir si se retrasa el tratamiento o si ocurre la peritonitis secundario a un apéndice perforado.
El tiempo de la recuperación depende de la edad, condición, las complicaciones y otras circunstancias pero son generalmente entre 10 y 28 días.
La posibilidad verdadera de peritonitis peligrosa para la vida es la razón por la que el apéndice agudo autoriza el tratamiento rápido. El paciente puede tener que experimentar una evacuación médica. Appendicectomies se ha realizado de vez en cuando en condiciones de la emergencia (es decir fuera de un hospital apropiado), cuando una evacuación médica oportuna era imposible.
]]>La inflamación de la próstata conduce al dolor, a menudo durante anular pero también adentro mueva hacia atrás y recto. Frecuente el urination y la urgencia creciente puede sugerir una cistitis (infección de la vejiga). La eyaculación puede ser dolorosa, como los contratos de la próstata durante la emisión del semen.
Si se sospecha la prostatitis, el urinalysis puede demostrar las células de sangre blancas, las células de sangre rojas, positividad del nitrito y microorganismos. Esto está principalmente así que en prostatitis aguda y prostatitis inflamatoria asintomática (véase abajo). En los otros tipos, el urinalysis puede ser inútil.
Los niveles específicos del antígeno de la próstata pueden ser elevados, aunque no hay malignancy. En prostatitis aguda, una cuenta de sangre completa revela las células de sangre blancas crecientes. Sepsis de la prostatitis es muy raro, pero puede ocurrir adentro immunocompromised a pacientes; altas culturas generalmente pronto de la fiebre y de la sangre del malestar, que son a menudo positivas en sepsis.
Hay cuatro formas de prostatitis:
La prostatitis aguda es relativamente fácil diagnosticar debido a sus síntomas que sugieran la infección. Los hombres con esta enfermedad tienen a menudo frialdades, fiebre, dolor en el área trasera y genital más baja, frecuencia urinaria y urgencia a menudo en la noche, el urination ardiente o doloroso, dolores del cuerpo, y una infección demostrable de la zona urinaria, según lo evidenciado por las células y las bacterias blancas de sangre en la orina. Se trata con un antibiótico apropiado, tal como ciprofloxacin.
La prostatitis puede llegar a ser crónica, pues es penetrada relativamente mal por los antibióticos. Los síntomas del dolor vienen al primero plano, aunque los episodios de la micción dolorosa pueden ocurrir. Si hay un quiste o un absceso que mantienen la infección, la cirugía puede ser necesaria.
Según muchos investigadores, ésta es un campo común pero forma mal entendida de la enfermedad. Se encuentra en hombres de cualquier edad; los síntomas lejos y después van vuelta sin la advertencia. El síndrome pélvico crónico del dolor de prostatitis/chronic puede ser inflamatorio o noninflammatory. En la forma inflamatoria, la orina, el semen, y otros líquidos de la próstata no demuestran ninguna evidencia de un organismo de infección sabido. En la forma noninflammatory, no hay evidencia de la inflamación, incluyendo las células infeccio'n-que luchan, presente.
Las teorías detrás de la enfermedad incluyen la inflamación autoinmune y neurogenic. En el último, el dysregulation del sistema nervioso local debido a las últimas experiencias traumáticas conduce a la inflamación que es mediada por las sustancias lanzadas por las células del nervio.
No hay dolor o malestar sino que hay células de sangre blancas en el semen. Los doctores encuentran generalmente esta forma de prostatitis al buscar causas de la infertilidad o probando para el cáncer de la próstata.
Los antibióticos son la primera línea del tratamiento en prostatitis infecciosa. Los cursos alto-dosificados prolongados se procuran a menudo para suprimir la infección en prostatitis crónica. Las analgesias se pueden requerir para controlar el dolor, y una cierta fisioterapia del favor para modificar la respuesta del dolor.
]]>La causa de la colitis ulcerante es desconocida, aunque se han sospechado los agentes contagiosos, y hay un componente genético a la susceptibilidad. La sobre-actividad del sistema inmune también se ha sospechado como causa. Hay mucha investigación que es conducida actualmente en esta área, y algunas teorías y medicaciones nuevas demuestran resultados prometedores. Mientras que una causa definitiva del colitis de Ulcerative se puede nunca descubrir (puesto que es altamente posible que es un resultado de una combinación de factores enviromental, genéticos, bacterianos y otros), un tratamiento eficaz o aún una curación puede no estar ausente muy lejano.
Una historia de muchos años de la diarrea sangrienta, sin la muestra de la infección, es constante con colitis ulcerative. Una diagnosis se alcanza generalmente con colonoscopy con la biopsia de lesiones patológicas. El colitis de Ulcerative afecta lo más a menudo posible el recto y el lado izquierdo distal de los dos puntos, pero puede ocurrir dondequiera en el intestino grande. La Cacerola-colitis es un verdadero inflamation de los dos puntos enteros, y es especialmente dura de tratar.
La gente con colitis ulcerative puede inicialmente tener diarrea sangrienta (la severidad de la cual sea variable a partir de tiempo al tiempo). Debido a la destrucción de los nervios en el intestino, el movimiento puede ser deteriorado, y el intestino puede dilatar. Esto puede, en algunos casos, da lugar a una enfermedad diarreica extrema - megacolon tóxico, no obstante la probabilidad del occurance es muy baja, y es reducida más a fondo por vigilancia rutinaria regular por colonoscopy. La mucosa inflamada puede desarrollar eventual un riesgo del malignancy, requiriendo biopsia cada pocos meses. El riesgo del malignancy es a veces tal que la resección del intestino está ofrecida. Muchas complicaciones secundarias son debido a la naturaleza de alguna medicación prescrita para el tratamiento de los síntomas, notablemente corticoesteroides y agentes immunosupresive, y el uso a largo plazo de estas drogas se debe evitar si en todo posible.
Sin embargo, en la mayoría de los casos ulcerative del colitis el pronóstico es relativamente bueno, pues la remisión se puede mantener a menudo a través de la medicación antiinflamatoria relativamente inofensiva y la mayoría de los pacientes pueden nunca requerir cualquier clase de cirugía para su condición. Mientras que la calidad de la vida se puede deteriorar a menudo por síntomas desagradables tales como dolor, vomitar y diarrea crónica, la enfermedad es muy raramente fatal en sus la propia, y la mayoría de los pacientes gozan de vidas sin síntoma normales mientras que en la remisión.
La cirugía se recomienda raramente, excepto en los casos donde el tratamiento de la droga ha probado totalmente ineficaz. Puesto que el colitis ulcerative afecta solamente los dos puntos, un retiro grande completo del intestino se puede considerar una curación. Sin embargo, esto deja a paciente con un ileostomy permanente, que puede causar otros problemas en sí mismo, para no mencionar el efecto psicologico adverso. La resolución más estético y functionaly que satisface puede ser una cirugía de la j-bolsa, donde una pieza del ileum terminal se utiliza para crear una "bolsa" que entonces esté conectada con el anus. Esto preserva el aspecto de la función normal del intestino, aunque los movimientos de intestino son algo más frecuentes.
No hay conexión probada entre los hábitos dietéticos y el inicio de la enfermedad. Aunque las opiniones se dividen algo en esta edición es seguro decir que ninguna dieta particular puede influenciar la longitud de la remisión o causar la inflamación si ninguna está presente. La recomendación generalmente para los pacientes es evitar simplemente los alimentos que les han causado malestar en el pasado, e intenta comer tan sano como sea posible. Esto no se aplica a los inicios agudos de la enfermedad cuando un paciente debe intentar y mantener una dieta con poca grasa y generaly suave para facilitar curativo más rápido y más fácil.
El colitis de Pseudomembranous es una infección de los dos puntos causados por el clostridium de la bacteria difficile. La enfermedad es caracterizada por la diarrea, la fiebre, y el dolor abdominal. Puede ser severa e incluso fatal.
En la mayoría de los casos el paciente había estado recientemente en los antibióticos. Los antibióticos disturban la flora bacteriana del intestino normal que guarda generalmente el control inferior difficile del clostridium de las bacterias. El clindamycin es el antibiótico asociado a este desorden clásico, pero cualquier antibiótico puede causar la condición. Los grupos adicionales en el riesgo creciente son diabéticos y los ancianos. La mitad de casos no se asocia a factores de riesgo.
La enfermedad ususally se trata con el metronidazole. El vancomycin oral es una droga alternativa. El metronidazole se ha asociado de vez en cuando al desarrollo del colitis pseudomembranous. En estos casos el metronidazole sigue siendo tratamiento eficaz, puesto que la causa del colitis no es el antibiótico, pero algo el cambio en flora bacteriana de un redondo anterior de antibióticos. Si los antibióticos no controlan la infección el paciente puede requerir una extirpación del intestino grueso (retiro de los dos puntos) para el tratamiento del colitis.
]]>En los Estados Unidos, el predominio de la enfermedad de Parkinson es 1 por 625 personas, aunque éste aumenta con edad, según lo indicado por el inicio malo de 55 años de la edad. Los síntomas comienzan generalmente en la extremidad superior, y son generalmente unilaterales (unilateral) o asimétricos en el inicio.
Los síntomas de la enfermedad (Parkinson) pueden variar entre pacientes, y pueden variar además grandemente en un cierto plazo en un solo paciente. Sin embargo, los síntomas cardinales son:
Los síntomas comienzan generalmente solamente a aparecer después de que el cerca de 80% de la dopamina en el cerebro se haya perdido. Datos más recientes basados en exploraciones del ANIMAL DOMÉSTICO sugieren que los síntomas pueden ocurrir cuando 50-60% de neuronas dopaminergic se pierde. El nivel de la dopamina continuará cayendo lentamente en un cierto plazo, con un empeoramiento acompañante de síntomas.
Es una enfermedad que incapacita, disturbando algunas funciones humanas importantes y en algunos casos dando por resultado una reducción substancial en la calidad de la vida. Como en muchas enfermedades neurológicas, las complicaciones psicologicas son a menudo extremadamente serias y requieren a los miembros y a parientes de la familia del paciente prestar la atención afilada a la fragilidad emocional que sigue generalmente la aparición de la enfermedad; de hecho, la depresión que resulta a menudo es considerada por muchos como uno de los aspectos peores de la enfermedad. En algunos casos las drogas se emplean, especialmente en la lucha contra la depresión (dado que la depresión Parkinson-relacionada es inducida principalmente por un complejo de factores producto-fi'sicos). También, algunos efectos secundarios comunes de la terapia pueden poner al paciente en una condición de la uno mismo-consideracio'n humilde. La ayuda externa se requiere para controlar la administración de la terapia prescrita: puesto que los pacientes son a menudo confusos o presionados, hay un riesgo de su incorrectamente poner el régimen en ejecucio'n terapéutico si está ido a sus propios dispositivos, conduciendo a los síntomas que no son adecuadamente controlados.
La enfermedad de Parkinson es muy extensa, con cerca de 150-200 casos por la población 100.000 en cualquier hora dada. El cerca de 2% de la población desarrolla la enfermedad una cierta hora durante vida. Los casos se divulgan en todas las edades, aunque es absolutamente raro en la gente más joven de 30 y la edad media en los cuales los síntomas comienzan es 58-60; el riesgo de desarrollarlo aumenta substancialmente con edad. Ocurre en todas las partes del mundo, pero aparece ser más común en la gente de la ascendencia europea que en los de la ascendencia africana. Los de la ascendencia asiática del este tienen un riesgo intermedio. Es más común en rural que afectan las áreas urbanas y a los hombres levemente más a menudo que las mujeres.
La causa de la enfermedad de Parkinson no se sabe. Los genetistas tienen puesto que 1997 encontraron nueve diversos defectos genéticos específicos, cada uno de los cuales causa la enfermedad en una o alguna familias con las incidencias extraordinario altas de la enfermedad, pero tales familias son raras. Mientras que un patrón fuerte de la herencia ocurre en solamente un porcentaje muy pequeño de casos, un individuo afectado es tres a cuatro veces más probablemente que un individuo inafectado de tener un pariente cercano con Parkinson.
Teniendo un padre con los aumentos de Parkinson su riesgo del curso de la vida de desarrollar el desorden triple, de la figura de la población en general de el 2% al cerca de 6%. Los genes se han identificado que incluyen SNCA (alfa-synuclein de la proteína), UCHL1 (hydrolase L1 del carboxy-terminal del ubiquitin de la proteína), PARK2 (parkin de la proteína), y PARK7 (proteína DJ-1). De hecho, los estudios recientes del acoplamiento excluyeron la mayoría de los defectos antedichos del gene de la consideración en la causalidad de la enfermedad (es decir non-familial) de Parkinson esporádico, que constituye más el de 95% de casos. Lo más recientemente posible, un gene nuevo fue identificado, ND5, la mutación en el cual se piensa para explicar a una mayoría extensa de cajas esporádicas del paladio (véase abajo).
Una teoría popular sostiene que la enfermedad pudo dar lugar a la mayoría de los casos de la combinación de una vulnerabilidad genético resuelta sutil a las toxinas ambientales junto con la exposición suave a esas toxinas. Las toxinas sospechadas lo más fuertemente posible actualmente son ciertos pesticidas y metales industriales. MPTP se utiliza mientras que un modelo para Parkinson mientras que puede inducir rápidamente síntomas parkinsonian en patients/animals de cualquier edad. Otros modelos toxina-basados emplean el paraquat (un herbicida) o el rotenone (un insecticida). Los estudios han encontrado un aumento suave en el paladio en las personas crónico expuestas a estos productos químicos agrícolas.
Casi todo el acto de las toxinas Paladio-que causaba en el complejo mitochondrial I de la cadena de la transferencia del electrón, y las cajas esporádicas del paladio se han encontrado para tener una pérdida parcial de actividad de este complejo de la enzima. Los estudios en cybrids encontraron esa DNA mitochondrial, más bien que la DNA nuclear es responsable de la disfunción. Lo más recientemente posible, las mutaciones microheteroplasmic en uno de los genes mitochondrial del complejo I, ND5, son encontradas para ser suficientes diagnosticar el paladio esporádico correctamente en 27 fuera de 28 casos. Mientras que los estudios adicionales son necesarios, las mutaciones microheteroplasmic mitochondrial pueden representar la causa verdadera de la mayoría extensa de cajas del paladio.
Las víctimas que por otras en la población divulga el menor de edad más allá de episodios del trauma principal también más comunmente. Mientras que es emocional o un trauma psicologico puede precipitar los síntomas iniciales o agravar síntomas existentes, ésta no es la causa real del desorden.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson resultan de la pérdida de células (dopaminergic) de dopamina-secrecio'n y de la pérdida subsecuente de melanin, secretada por las mismas células, en la región del compacta de las igualdades del nigra del substantia (literalmente "sustancia negra"). Estas neuronas proyectan al striatum y su pérdida conduce a la inhibición del camino directo del movimiento y de la activación del camino indirecto del movimiento. Puesto que el camino directo facilita el movimiento y el camino indirecto inhibe el movimiento, la pérdida de estas células conduce a un desorden hypokinetic del movimiento. La carencia de la dopamina da lugar a una inhibición excesiva del tálamo, conduciendo al hypokinesia.
Las células de cerebro produciendo otros productos químicos del cerebro tales como GABA, norepinephrine, serotonin y acetylcholine exhiben daño de menor importancia en la enfermedad de Parkinson, contabilidad para algo de la amplia gama de síntomas.
El mecanismo por el cual las células de cerebro en Parkinson son perdidas aparece centrarse en una acumulación anormal de la alfa-synuclein de la proteína en las células dañadas. Esta proteína forma las inclusiones citoplásmicas proteicas llamadas los cuerpos de Lewy. El mecanismo exacto por el que los agregados del daño de la alfa-synuclein las células no se sepan. Los agregados pueden ser simplemente una reacción normal por las células como parte de su esfuerzo de corregir un diferente, como-todavi'a el desconocido, insulto. Aparece que la agregación de la alfa-synuclein es realzada por la presencia de la dopamina y de los subproductos de la producción de la dopamina.
La diagnosis diferenciada para un paciente que presenta con los síntomas de Parkinsonian es:
Los temblores de Parkinson diferencian de temblores esenciales en que el últimos son temblores de la postura o de la acción, tienen temblores bilaterales el implicar de las manos, de la cabeza y de la voz, y son alcohol responsivo. En contraste, los temblores de Parkinson son temblores del resto, y comienzan generalmente unilateral.
SPECT con iodine-123 etiquetó 2-?-carboxymethoxy-3-?-(4-iodophenyl)tropane ([ 123I]?-CIT) o IBZM y el ANIMAL DOMÉSTICO con 18F-fluorodopa son modalidades de la proyección de imagen usadas para determinar la densidad del transportador de la dopamina y la integridad nigrostriatal del camino en el sistema nervioso central. Ni unos ni otros tienen cualquier lugar con todo en el workup de diagnóstico rutinario del paladio, aunque se utilizan en el ajuste de la investigación.
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson confía principalmente en substituir la dopamina por el levodopa (L-DOPA) o mímico su acción con los agonistas de la dopamina tales como pramipexole, ropinirole, pergolide o bromocriptine. Descubierto como tratamiento de un Parkinson por Arvid Carlsson, el levodopa es un precursor de la dopamina que es transfomed en la dopamina por el cerebro. Levodopa se suple casi siempre con el carbidopa, una droga que evite el levodopa sea metabolizado en la tripa, el hígado y otros tejidos finos, así permitiendo que más levodopa alcance el cerebro y teniendo en cuenta una dosificación reducida, así reduciendo algunos de los efectos secundarios. Los efectos secundarios más frecuentes de estas drogas dopaminergic son náusea, sleepiness, vértigos, movimientos writhing involuntarios y alucinaciones visuales. A menudo las épocas, el tratamiento del paciente del Parkinson con estas dos drogas puede dar lugar a ellas mucho "que se vuelven a la vida" en los ojos de su familia y doctores, al punto de ellos que aparecen no tener ninguna enfermedad en todos. Sin embargo, las drogas no son eficaces por siempre. Un punto se alcanza a veces donde las drogas trabajan solamente por algunas horas, o llega a ser totalmente ineficaz ("de períodos").
Como en muchas otras enfermedades, la terapia requiere un régimen de continuación de las medicinas, la dosificación de las cuales tiene que ser calculada específicamente para cada solo caso y pudo variar durante la evolución de la enfermedad. El tratamiento es complejo y consiste en generalmente una mezcla de las drogas (centradas básicamente en levodopa), algunas de las cuales compensan para los efectos secundarios de otros. El clorhidrato del amantadine, el anticholinergics y tolcapone o entacapone de los inhibidores de COMT se prescriben a veces. Tolcapone se debe utilizar con la precaución extrema debido a la posibilidad de falta del hígado. Sin embargo el entacapone no se ha demostrado para causar alteraciones significativas de la función hepática. Los alimentos ricos en proteínas pueden reducir el uptake del levodopa, porque el mismo sistema del uptake es utilizado por los ciertos aminoácidos y levodopa. Sin embargo, esto se puede ocupar generalmente por de tiempos de redistribución de la comida: en muchos casos es recomendable mover la consumición de proteínas hacia la tarde, así que tener síntomas el aparecer cuando el paciente tiene menos necesidad de la movilidad. Mientras que estas terapias son una buena tentativa en tratar los síntomas, no son una curación -- no atacan la causa subyacente de la enfermedad que es una pérdida de dopamina produciendo las neuronas.
El ejercicio y/o la terapia físicos regulares son beneficiosos al paciente y esenciales para mantener y mejorar movilidad, flexibilidad, el balance y una gama del movimiento, y para una resistencia mejor contra muchos de los síntomas secundarios y de los efectos secundarios.
Los interventions quirúrgicos se están investigando actualmente, y el estímulo profundo del cerebro es actualmente el el más popular y eficaz tal tratamiento. En el futuro, la implantación de las células genético dirigidas para producir la dopamina o las células de vástago que transforman en las células dopamina-que producen puede llegar a estar disponible.
Incluso éstos, sin embargo, no constituirán las curaciones porque no tratan la pérdida extensa de varios diversos tipos de células en el cerebro y no la igualan para las células dopamina-que producen, no reestablecen todas las conexiones originales con las células de cerebro vecinas. Una curación verdadera tendrá que detectar las muestras más tempranas del desorden antes de que causen síntomas importantes e intervendrá en el proceso que daña las células de cerebro en el primer lugar.
En la enfermedad primeros tiempos del Parkinson no afecta necesariamente integridad intelectual, aparte de los efectos emocionales de complicaciones psicologicas eventual, y en esos casos donde está mentis el paciente inmóviles de los compos (en el control de la situación), su papel en el tratamiento es fundamental. La cooperación del paciente se requiere para proveer de los médicos todos los detalles que pudieron ayudar en la fabricación de una diagnosis correcta y de una determinación consiguiente la mejor terapia apropiada. Inversamente, es crucial que los doctores expliquen el grado exacto del progreso de la enfermedad, y proporciona tanta información como sea posible sobre la terapia prescrita, cómo los síntomas y los efectos secundarios pueden ser reducidos. Trabajando junto de este modo, el paciente y el doctor pueden asegurar la calidad de la vida máxima para la víctima.
]]>Es posible que la materia alojarse en el apéndice, conduciendo a la infección bacteriana, que puede causar apéndice. Si la condición es untreated, el apéndice puede dar vuelta gangrenous y puede estallar eventual, conduciendo a la peritonitis, al septicemia y eventual a la muerte.
El dolor del apéndice comienza generalmente centralmente (periumbilical) antes de localizar a la fosa ilíaca derecha (el derecho más bajo del abdomen). Hay generalmente el anorexia asociado (pérdida de apetito). La fiebre está generalmente presente. La náusea, el vomitar y la diarrea pueden o pueden no ocurrir, pero hacen la diagnosis más probablemente.
Hay típicamente dolor y dulzura en la fosa ilíaca derecha. La dulzura del rebote puede ser presente que sugiere que hay un cierto elemento de la irritación peritoneal. Si el abdomen se guarda, debe haber una suspicacia fuerte de la peritonitis que requiere la intervención quirúrgica urgente.
La diagnosis se basa en la historia y la examinación física movidas hacia atrás por los análisis de sangre y otros procedimientos de diagnóstico.
El encontrar físico clásico en apéndice es dolor difuso en la región umbilical que puede localizarse en el punto de McBurney si inflammed el apéndice viene en contacto con el peritoneo parietal. Este punto está situado en la cara derecha una mitad de la distancia entre la espina dorsal ilíaca superior anterior y el ombligo, o aproximadamente una anchura de la mano.
Otros métodos incluyen un examen rectal digital, donde un dedo se inserta en el recto - si hay dulzura a la derecha echada a un lado (donde del apéndice las mentiras normalmente), la hace más probablemente que el paciente tiene apéndice.
Otras muestras usadas en la diagnosis del apéndice son la muestra del psoas (común en apéndice retrocecal), la muestra del obturator (internus), muestra de Blomberg y muestra de Rovsing.
El sonography de Ultrasonography y de Doppler también proporciona medios útiles de detectar apéndice, pero en una minoría no neglectable de los casos (el 15% aproximadamente), especialmente ésos en un estadio temprano sin la acumulación flúida, un ultrasonography de la región ilíaca de la fosa no revelan desafío de las anormalidades del actual apéndice. Todavía, la proyección de imagen sonographic puede distinguir a menudo entre el apéndice y otra enfermedad con síntomas muy similares, a saber la inflamación de los nodos de linfa cerca del apéndice. En situaciones donde está fácilmente y fácilmente disponible una exploración de CT, es la prueba preferida de la opción. Una exploración correctamente realizada de CT tiene un índice de la detección (sensibilidad) de sobre el 95%. Qué se busca en la exploración de CT es la carencia del tinte contrast(oral) en el apéndice así como muestras de la ampliación appendiceal, generalmente > 6m m en la sección transversal; puede también haber evidencia de la inflamación en la "encalladura gorda supuesta". Los ultrasonidos son especialmente útiles de determinar para las causas ginecológicas del dolor abdominal del cuadrante más bajo derecho en mujeres pues la exploración de CT no es la modalidad de la proyección de imagen de la opción en esta circunstancia.
El apéndice se puede tratar por el retiro del apéndice con un procedimiento quirúrgico llamado un appendicectomy (también conocido como appendectomy). Los antibióticos se dan a menudo intravenoso a las bacterias restantes de la matanza de la ayuda y reducen así la inflamación.
La mayoría de los pacientes del apéndice se recuperan fácilmente con el tratamiento, pero las complicaciones pueden ocurrir si se retrasa el tratamiento o si ocurre la peritonitis secundario a un apéndice perforado.
El tiempo de la recuperación depende de la edad, condición, las complicaciones y otras circunstancias pero son generalmente entre 10 y 28 días.
La posibilidad verdadera de peritonitis peligrosa para la vida es la razón por la que el apéndice agudo autoriza el tratamiento rápido. El paciente puede tener que experimentar una evacuación médica. Appendicectomies se ha realizado de vez en cuando en condiciones de la emergencia (es decir fuera de un hospital apropiado), cuando una evacuación médica oportuna era imposible.
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