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Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson (paladio; los agitans de la parálisis) son una enfermedad neurodegenerative del nigra del substantia (un área en el ganglia básico del cerebro). La enfermedad primero fue descubierta y sus síntomas fueron documentados en 1817 (ensayo en la parálisis que sacudare) por el Dr. británico James Parkinson del médico; los cambios bioquímicos asociados en el cerebro de pacientes fueron identificados en los años 60. Algunos genes fueron identificados solamente recientemente; otros siguen siendo desconocidos.

La enfermedad implica un desorden progresivo del movimiento del sistema extrapiramidal, que controla y ajusta la comunicación entre las neuronas en el cerebro y los músculos en el cuerpo humano. También implica comúnmente la depresión y disturbios de sistemas sensoriales.

En los Estados Unidos, el predominio de la enfermedad de Parkinson es 1 por 625 personas, aunque éste aumenta con edad, según lo indicado por el inicio malo de 55 años de la edad. Los síntomas comienzan generalmente en la extremidad superior, y son generalmente unilaterales (unilateral) o asimétricos en el inicio.

Síntomas de la enfermedad de Parkinson

Los síntomas de la enfermedad (Parkinson) pueden variar entre pacientes, y pueden variar además grandemente en un cierto plazo en un solo paciente. Sin embargo, los síntomas cardinales son:

• temblor (mientras que éste es el mejor síntoma sabido, no es exhibido por un 30% estimado de pacientes),
• rigidez (tono o tiesura creciente en los músculos),
• akinesia (carencia del movimiento espontáneo) y bradiquinesia (lentitud del movimiento),
• equilibrio que falla,
• problemas que caminan. La TRAMPA mnemónica (temblor; Rigidez; Akinesia/bradykinesia; La inestabilidad postural) se puede utilizar para recordar estos síntomas. Además, las muestras y los síntomas siguientes se asocian comúnmente a la enfermedad de Parkinson:
• Psicologico
• depresión (ocurre en el 50% de casos)
• ataques de la ansiedad o del pánico
• demencia, en el aproximadamente 20% de todos los pacientes, típicamente comenzando con retardarse del pensamiento y progresar a los pensamientos de organización de la dificultad
• pérdida de la memoria
• función sexual alterada
• disturbios del sueño
• Sensorial
• sensibilidad del contraste, discriminación de color, y control visuales deteriorados del oculomotor
• vértigos
• pérdida de sentido del olor (anosmia),
• dolor
• Físico
• problemas del discurso (hypophonia; las cuerdas vocales se pueden también afectar, causando calidades monótonas, suaves del discurso),
• postura inclinada o doblada,
• estreñimiento,
• fatiga (el hasta 50% de casos),
• piel aceitosa,
• dificultad en tragar,
• facies enmascarada (a ma'scara-como cara, con el cekntelleo infrecuente),
• el drooling,
• micrographia (cursivo pequeño)
• oscilación disminuido del brazo
• balanceo de la dificultad en cama
• lentitud del paso

Los síntomas comienzan generalmente solamente a aparecer después de que el cerca de 80% de la dopamina en el cerebro se haya perdido. Datos más recientes basados en exploraciones del ANIMAL DOMÉSTICO sugieren que los síntomas pueden ocurrir cuando 50-60% de neuronas dopaminergic se pierde. El nivel de la dopamina continuará cayendo lentamente en un cierto plazo, con un empeoramiento acompañante de síntomas.

Es una enfermedad que incapacita, disturbando algunas funciones humanas importantes y en algunos casos dando por resultado una reducción substancial en la calidad de la vida. Como en muchas enfermedades neurológicas, las complicaciones psicologicas son a menudo extremadamente serias y requieren a los miembros y a parientes de la familia del paciente prestar la atención afilada a la fragilidad emocional que sigue generalmente la aparición de la enfermedad; de hecho, la depresión que resulta a menudo es considerada por muchos como uno de los aspectos peores de la enfermedad. En algunos casos las drogas se emplean, especialmente en la lucha contra la depresión (dado que la depresión Parkinson-relacionada es inducida principalmente por un complejo de factores producto-fi'sicos). También, algunos efectos secundarios comunes de la terapia pueden poner al paciente en una condición de la uno mismo-consideracio'n humilde. La ayuda externa se requiere para controlar la administración de la terapia prescrita: puesto que los pacientes son a menudo confusos o presionados, hay un riesgo de su incorrectamente poner el régimen en ejecucio'n terapéutico si está ido a sus propios dispositivos, conduciendo a los síntomas que no son adecuadamente controlados.

La enfermedad de Parkinson es muy extensa, con cerca de 150-200 casos por la población 100.000 en cualquier hora dada. El cerca de 2% de la población desarrolla la enfermedad una cierta hora durante vida. Los casos se divulgan en todas las edades, aunque es absolutamente raro en la gente más joven de 30 y la edad media en los cuales los síntomas comienzan es 58-60; el riesgo de desarrollarlo aumenta substancialmente con edad. Ocurre en todas las partes del mundo, pero aparece ser más común en la gente de la ascendencia europea que en los de la ascendencia africana. Los de la ascendencia asiática del este tienen un riesgo intermedio. Es más común en rural que afectan las áreas urbanas y a los hombres levemente más a menudo que las mujeres.

Causas de la enfermedad de Parkinson

La causa de la enfermedad de Parkinson no se sabe. Los genetistas tienen puesto que 1997 encontraron nueve diversos defectos genéticos específicos, cada uno de los cuales causa la enfermedad en una o alguna familias con las incidencias extraordinario altas de la enfermedad, pero tales familias son raras. Mientras que un patrón fuerte de la herencia ocurre en solamente un porcentaje muy pequeño de casos, un individuo afectado es tres a cuatro veces más probablemente que un individuo inafectado de tener un pariente cercano con Parkinson.

Teniendo un padre con los aumentos de Parkinson su riesgo del curso de la vida de desarrollar el desorden triple, de la figura de la población en general de el 2% al cerca de 6%. Los genes se han identificado que incluyen SNCA (alfa-synuclein de la proteína), UCHL1 (hydrolase L1 del carboxy-terminal del ubiquitin de la proteína), PARK2 (parkin de la proteína), y PARK7 (proteína DJ-1). De hecho, los estudios recientes del acoplamiento excluyeron la mayoría de los defectos antedichos del gene de la consideración en la causalidad de la enfermedad (es decir non-familial) de Parkinson esporádico, que constituye más el de 95% de casos. Lo más recientemente posible, un gene nuevo fue identificado, ND5, la mutación en el cual se piensa para explicar a una mayoría extensa de cajas esporádicas del paladio (véase abajo).

Una teoría popular sostiene que la enfermedad pudo dar lugar a la mayoría de los casos de la combinación de una vulnerabilidad genético resuelta sutil a las toxinas ambientales junto con la exposición suave a esas toxinas. Las toxinas sospechadas lo más fuertemente posible actualmente son ciertos pesticidas y metales industriales. MPTP se utiliza mientras que un modelo para Parkinson mientras que puede inducir rápidamente síntomas parkinsonian en patients/animals de cualquier edad. Otros modelos toxina-basados emplean el paraquat (un herbicida) o el rotenone (un insecticida). Los estudios han encontrado un aumento suave en el paladio en las personas crónico expuestas a estos productos químicos agrícolas.

Casi todo el acto de las toxinas Paladio-que causaba en el complejo mitochondrial I de la cadena de la transferencia del electrón, y las cajas esporádicas del paladio se han encontrado para tener una pérdida parcial de actividad de este complejo de la enzima. Los estudios en cybrids encontraron esa DNA mitochondrial, más bien que la DNA nuclear es responsable de la disfunción. Lo más recientemente posible, las mutaciones microheteroplasmic en uno de los genes mitochondrial del complejo I, ND5, son encontradas para ser suficientes diagnosticar el paladio esporádico correctamente en 27 fuera de 28 casos. Mientras que los estudios adicionales son necesarios, las mutaciones microheteroplasmic mitochondrial pueden representar la causa verdadera de la mayoría extensa de cajas del paladio.

Las víctimas que por otras en la población divulga el menor de edad más allá de episodios del trauma principal también más comunmente. Mientras que es emocional o un trauma psicologico puede precipitar los síntomas iniciales o agravar síntomas existentes, ésta no es la causa real del desorden.

Los síntomas de la enfermedad de Parkinson resultan de la pérdida de células (dopaminergic) de dopamina-secrecio'n y de la pérdida subsecuente de melanin, secretada por las mismas células, en la región del compacta de las igualdades del nigra del substantia (literalmente "sustancia negra"). Estas neuronas proyectan al striatum y su pérdida conduce a la inhibición del camino directo del movimiento y de la activación del camino indirecto del movimiento. Puesto que el camino directo facilita el movimiento y el camino indirecto inhibe el movimiento, la pérdida de estas células conduce a un desorden hypokinetic del movimiento. La carencia de la dopamina da lugar a una inhibición excesiva del tálamo, conduciendo al hypokinesia.

Las células de cerebro produciendo otros productos químicos del cerebro tales como GABA, norepinephrine, serotonin y acetylcholine exhiben daño de menor importancia en la enfermedad de Parkinson, contabilidad para algo de la amplia gama de síntomas.

El mecanismo por el cual las células de cerebro en Parkinson son perdidas aparece centrarse en una acumulación anormal de la alfa-synuclein de la proteína en las células dañadas. Esta proteína forma las inclusiones citoplásmicas proteicas llamadas los cuerpos de Lewy. El mecanismo exacto por el que los agregados del daño de la alfa-synuclein las células no se sepan. Los agregados pueden ser simplemente una reacción normal por las células como parte de su esfuerzo de corregir un diferente, como-todavi'a el desconocido, insulto. Aparece que la agregación de la alfa-synuclein es realzada por la presencia de la dopamina y de los subproductos de la producción de la dopamina.

Diagnosis de la enfermedad de Parkinson

Diagnosis diferenciada de la enfermedad de Parkinson('s)

La diagnosis diferenciada para un paciente que presenta con los síntomas de Parkinsonian es:

• Enfermedad de Parkinson idiopathic
• Temblor esencial
• Parkinson más síndromes (véase abajo)
• Parkinsonism secundario debido a las drogas, a las toxinas, al movimiento, al trauma principal, o a la hidrocefalia

Los temblores de Parkinson diferencian de temblores esenciales en que el últimos son temblores de la postura o de la acción, tienen temblores bilaterales el implicar de las manos, de la cabeza y de la voz, y son alcohol responsivo. En contraste, los temblores de Parkinson son temblores del resto, y comienzan generalmente unilateral.

Proyección de imagen

SPECT con iodine-123 etiquetó 2-?-carboxymethoxy-3-?-(4-iodophenyl)tropane ([ 123I]?-CIT) o IBZM y el ANIMAL DOMÉSTICO con 18F-fluorodopa son modalidades de la proyección de imagen usadas para determinar la densidad del transportador de la dopamina y la integridad nigrostriatal del camino en el sistema nervioso central. Ni unos ni otros tienen cualquier lugar con todo en el workup de diagnóstico rutinario del paladio, aunque se utilizan en el ajuste de la investigación.

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson confía principalmente en substituir la dopamina por el levodopa (L-DOPA) o mímico su acción con los agonistas de la dopamina tales como pramipexole, ropinirole, pergolide o bromocriptine. Descubierto como tratamiento de un Parkinson por Arvid Carlsson, el levodopa es un precursor de la dopamina que es transfomed en la dopamina por el cerebro. Levodopa se suple casi siempre con el carbidopa, una droga que evite el levodopa sea metabolizado en la tripa, el hígado y otros tejidos finos, así permitiendo que más levodopa alcance el cerebro y teniendo en cuenta una dosificación reducida, así reduciendo algunos de los efectos secundarios. Los efectos secundarios más frecuentes de estas drogas dopaminergic son náusea, sleepiness, vértigos, movimientos writhing involuntarios y alucinaciones visuales. A menudo las épocas, el tratamiento del paciente del Parkinson con estas dos drogas puede dar lugar a ellas mucho "que se vuelven a la vida" en los ojos de su familia y doctores, al punto de ellos que aparecen no tener ninguna enfermedad en todos. Sin embargo, las drogas no son eficaces por siempre. Un punto se alcanza a veces donde las drogas trabajan solamente por algunas horas, o llega a ser totalmente ineficaz ("de períodos").

Como en muchas otras enfermedades, la terapia requiere un régimen de continuación de las medicinas, la dosificación de las cuales tiene que ser calculada específicamente para cada solo caso y pudo variar durante la evolución de la enfermedad. El tratamiento es complejo y consiste en generalmente una mezcla de las drogas (centradas básicamente en levodopa), algunas de las cuales compensan para los efectos secundarios de otros. El clorhidrato del amantadine, el anticholinergics y tolcapone o entacapone de los inhibidores de COMT se prescriben a veces. Tolcapone se debe utilizar con la precaución extrema debido a la posibilidad de falta del hígado. Sin embargo el entacapone no se ha demostrado para causar alteraciones significativas de la función hepática. Los alimentos ricos en proteínas pueden reducir el uptake del levodopa, porque el mismo sistema del uptake es utilizado por los ciertos aminoácidos y levodopa. Sin embargo, esto se puede ocupar generalmente por de tiempos de redistribución de la comida: en muchos casos es recomendable mover la consumición de proteínas hacia la tarde, así que tener síntomas el aparecer cuando el paciente tiene menos necesidad de la movilidad. Mientras que estas terapias son una buena tentativa en tratar los síntomas, no son una curación -- no atacan la causa subyacente de la enfermedad que es una pérdida de dopamina produciendo las neuronas.

El ejercicio y/o la terapia físicos regulares son beneficiosos al paciente y esenciales para mantener y mejorar movilidad, flexibilidad, el balance y una gama del movimiento, y para una resistencia mejor contra muchos de los síntomas secundarios y de los efectos secundarios.

Los interventions quirúrgicos se están investigando actualmente, y el estímulo profundo del cerebro es actualmente el el más popular y eficaz tal tratamiento. En el futuro, la implantación de las células genético dirigidas para producir la dopamina o las células de vástago que transforman en las células dopamina-que producen puede llegar a estar disponible.

Incluso éstos, sin embargo, no constituirán las curaciones porque no tratan la pérdida extensa de varios diversos tipos de células en el cerebro y no la igualan para las células dopamina-que producen, no reestablecen todas las conexiones originales con las células de cerebro vecinas. Una curación verdadera tendrá que detectar las muestras más tempranas del desorden antes de que causen síntomas importantes e intervendrá en el proceso que daña las células de cerebro en el primer lugar.

En la enfermedad primeros tiempos del Parkinson no afecta necesariamente integridad intelectual, aparte de los efectos emocionales de complicaciones psicologicas eventual, y en esos casos donde está mentis el paciente inmóviles de los compos (en el control de la situación), su papel en el tratamiento es fundamental. La cooperación del paciente se requiere para proveer de los médicos todos los detalles que pudieron ayudar en la fabricación de una diagnosis correcta y de una determinación consiguiente la mejor terapia apropiada. Inversamente, es crucial que los doctores expliquen el grado exacto del progreso de la enfermedad, y proporciona tanta información como sea posible sobre la terapia prescrita, cómo los síntomas y los efectos secundarios pueden ser reducidos. Trabajando junto de este modo, el paciente y el doctor pueden asegurar la calidad de la vida máxima para la víctima.

Fijado cerca Staff en Agosto 4, 2005 12:27 PM

Comentarios

Fijado cerca: FELIX ANGEL REYES VASQUEZ en Septiembre 27, 2005 07:17 PM

Fijado cerca: Rosaly Ramírez en Marzo 1, 2006 05:38 PM

Fijado cerca: CARLOS RIVERA en Abril 29, 2006 07:39 AM

Fijado cerca: nancy en Junio 7, 2006 06:30 PM

Fijado cerca: pilar arena en Junio 19, 2006 12:43 PM

Fijado cerca: EDSON en Julio 5, 2006 05:31 PM

Fijado cerca: daniel hernandez en Agosto 7, 2006 05:18 PM

Fijado cerca: Luis Diaz en Noviembre 12, 2006 05:11 PM

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