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Artritis Reumatoide

La artritis reumatoide (RA) es un desorden autoinmune crónico, inflamatorio que hace el sistema inmune atacar los empalmes. Es el inhabilitar y una condición inflamatoria dolorosa, que pueden conducir a la pérdida substancial de movilidad debido al dolor y a la destrucción del empalme. La enfermedad es también systemic en que a menudo también afecta muchos tejidos finos adicional-articulares a través del cuerpo incluyendo la piel, los vasos sanguíneos, el corazón, los pulmones, y los músculos.

Derivado de los rheumatos griegos = fluyendo, - oid = en la forma de, arthr = empalme, itis = condición que implica la inflamación

Síntomas de la artritis reumatoide

La universidad americana de la reumatología ha definido (1987) los criterios siguientes para la artritis reumatoide:

• Tiesura de la mañana de > 1 hora.
• Artritis e hinchazón del suave-tejido fino de > 3 de 14 grupos de joints/joint
• Artritis de los empalmes de la mano
• Artritis simétrica
• Nódulos subcutáneos en lugares específicos
• Factor reumatoide en un nivel sobre el 95.o porcentaje
• Cambios radiológicos sugestivos de la erosión común

Cuatro criterios tienen que ser resueltos, aunque tratan a muchos pacientes a pesar de no resolver los criterios.

Los síntomas que distinguen artritis reumatoide son inflamación e hinchazón del suave-tejido fino de muchos empalmes en el mismo tiempo (poliartritis). Las manos se afectan generalmente en una manera simétrica. El dolor mejora generalmente con el uso de los empalmes afectados, y hay generalmente tiesura de todos los empalmes por la mañana que dura sobre 1 hora.

Si la artritis ha sido de muchos años, la actividad inflamatoria ha conducido a la erosión y a la destrucción de la superficie común, que deteriora su gama del movimiento y conduce a la deformidad. Los dedos se desvían típicamente hacia el pequeño dedo (desviación cubital) y pueden asumir formas artificiales.

Los nódulos subcutáneos en el extensor emergen, e.g. los codos, están a menudo presentes.

Diagnosis de la artritis reumatoide

Cuando el RA se está sospechando clínico, los estudios inmunológicos se requieren, por ejemplo el factor reumatoide (RF, un anticuerpo específico). Un RF negativo no elimina el RA; algo, la artritis se llama seronegativa. Durante el primer año de la enfermedad, el factor reumatoide es con frecuencia negativa. los pacientes del 80% convierten eventual al estado seropositivo. El RF también se considera en otras enfermedades, como el síndrome de Sjogren, por lo tanto la prueba no es muy específica. Debido a esta especificidad baja, una nueva prueba serológica se ha desarrollado en los años recientes, que las pruebas para la presencia de supuesto anti-citrullinated los anticuerpos de la proteína (ACP).

Como el RF, esta prueba puede detectar el aproximadamente 80% de todos los pacientes del RA, pero es raramente positivo en los pacientes del no-non-RA, dándole una especificidad de el alrededor 98%. Además, los anticuerpos del ACP se pueden detectar a menudo en los primeros tiempos de la enfermedad, o aún antes del inicio de la enfermedad. Actualmente, la mayoría de la prueba común para los anticuerpos del ACP es la prueba de anti-CCP (el cíclico citrulinated el peptide). También, varios otros análisis de sangre se hacen generalmente para permitir otras causas de la artritis, tales como erythematosus del lupus. La tarifa de sedimentación de erythrocyte (ESR), la proteína C-reactiva, la cuenta de sangre completa, la función renal, las enzimas y las pruebas inmunológicas (e.g. antibody/ANA antinuclear) del hígado son toda realizada en esta etapa. Ferritin puede revelar el hemochromatosis, que puede mímico el RA.

Patofisiología

La causa de la artritis reumatoide es desconocida, pero larga sospechada para ser infecciosa. Se han sospechado pero nunca no se han apoyado el virus del mycoplasma, de Erysipelothrix, de Epstein-Barr, el parvovirus y el sarampión en estudios epidemiológicos. Como en otras enfermedades autoinmunes, la teoría de la "identidad confundida" sugiere que un organismo que se ofende causa una inmunorespuesta que se vaya detrás de los anticuerpos que son específicos a ese organismo. Los anticuerpos no son bastante específicos, aunque. Comienzan un ataque inmune contra, en este caso, el synovium, porque un poco de molécula en el synovium "parece" una molécula en el organismo que se ofende que creó la reacción inmune inicial.

Las enfermedades autoinmunes requieren que el individuo afectado tenga un defecto en la capacidad de distinguir a uno mismo de las moléculas extranjeras. Esta capacidad se adquiere en el primer año de la vida. Hay marcadores en muchas células que confieran esta característica self-identifying. Sin embargo, algunas clases de marcadores permiten para que el RA suceda. los 90% de pacientes con RA tienen el racimo de los marcadores conocidos como el racimo HLA-DR4/DR1, mientras que lo hacen los solamente 40% de controles. Así, en teoría, el RA requiere susceptibilidad a la enfermedad a través de la dotación genética con marcadores específicos y un acontecimiento infeccioso que accione una respuesta autoinmune.

Una vez que esté accionada, la inmunorespuesta cause la inflamación del synovium. Los tratamientos farmacológicos modernos del RA apuntan a estos mediadores moleculares tempranos e intermedios de la inflamación, incluyendo la alfa del factor de la necrosis del tumor (TNF -?), del interleukin (IL)-1, IL-6, transformando el factor del crecimiento beta, IL-8, factor del crecimiento del fibroblast y factor plaqueta-derivado del crecimiento. Una vez que se establezca la reacción inflamatoria, el synovium espesa, el cartílago y el hueso subyacente comienza a desintegrarse y la evidencia de la destrucción común se acrecienta.

Tratamiento de la artritis reumatoide

El tratamiento farmacológico de la artritis reumatoide se puede dividir en la enfermedad-modificacio'n de las drogas antirheumatic (DMARDs), de los agentes y de las analgesias antiinflamatorios. DMARDs se ha encontrado para producir remisiones durables y retrasa o la progresión de la enfermedad del alto. Esto no es verdad de antiinflamatorios y de analgesias.

DMARDs se puede subdividir más a fondo en agentes xenobiotic y agentes biológicos. Los agentes de Xenobiotic son esos DMARDs que no ocurren naturalmente en el cuerpo, en comparación con biologicals.

Xenobiotics

Xenobiotics incluye:

• sales del oro
• D-d-penicillamine
• hydroxychloroquine
• sulfasalazine (SSZ)
• methotrexate (MTX)
• azathioprine
• cyclosporin A
• minocycline
• leflunomide

De los acontecimientos adversos más importantes y la mayoría más comunes se relacionan con la toxicidad de la médula del hígado y (MTX, SSZ, leflunomide, azathioprine, compuestos del oro, D-d-penicillamine), la toxicidad renal (cyclosporine A, sales parenteral del oro, D-d-penicillamine), el pneumonitis (MTX), las reacciones alérgicas de la piel (compuestos del oro, SSZ), la autoinmunidad (D-d-penicillamine, SSZ, minocycline) y las infecciones (azathioprine, cyclosporine A). Hydroxychloroquine puede causar toxicidad ocular.

Agentes biológicos para la artritis reumatoide

Los agentes biológicos incluyen:

• factor de la necrosis del tumor (TNF?) blockers - etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira)
• interleukin-1 blockers - anakinra

Agentes y analgesias antiinflamatorios

Los agentes antiinflamatorios incluyen:

• glucocorticoids
• las analgesias antiinflamatorias No-non-steroidal de la droga (NSAIDs, lo más también posible acto como analgesias) incluyen:
• acetaminophen
• nacróticos
• lidocaína tópica

Otras opciones para la artritis reumatoide

Otras terapias son pérdida del peso, fisioterapia, inyecciones comunes, y herramientas especiales para mejorar los movimientos duros (e.g. tin-openers especiales). Los empalmes seriamente afectados pueden requerir cirugía común del reemplazo, tal como reemplazo de la rodilla.

Fijado cerca Staff en Julio 31, 2005 08:07 PM

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Fijado cerca: ana carrillo en Agosto 4, 2006 10:09 AM

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